在线发表由剑桥大学出版社:2007年3月09
本研究的假设测试是膳食果聚糖能调节胃肠肽参与控制食物摄入量,即glucagon-like肽(GLP) 1(7-36)酰胺和饥饿激素。治疗3周后与标准饮食(控制)或相同的饮食富含100 g果聚糖不同的聚合度(oligofructose (OFS),协同1 (Syn)或长链菊粉)/公斤,雄性Wistar鼠被剥夺了的食物样本集合之前8 h。在整个实验中膳食能量摄入显著降低(P> 0·05)fructans-fed老鼠比控制老鼠,导致明显降低(P> 0·01)epidydimal脂肪量的最后治疗OFS Syn-treated老鼠。glp - 1在门静脉(7-36)酰胺浓度血清OFS——和Syn-fed高于控制老鼠。有glp - 1(7-36)酰胺浓度和接收glp - 1 proglucagon信使rna浓度明显更大(P> 0·05)的近端结肠粘膜fructans-fed老鼠v。控制。通常在等离子体活性生长素浓度迅速增加在食品不足,落在一顿饭。在目前的研究中,食物不足8 h后,活跃的胃饥饿素血浆仍显著降低(P> 0·05)OFS和Syn-fed比控制老鼠。这些结果按照修改的膳食摄入量和短链脂肪量发展fructans-treated老鼠和演示的潜在调制GLP-1(7-36)酰胺和胃促生长素果聚糖等可发酵的纤维,迅速和广泛的近端部分结肠发酵。
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