双歧杆菌的抗炎作用抑制LPS-induced NF-kappaB激活
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- PMID:16773690
- PMCID:PMC4087466
- DOI:10.3748 / wjg.v12.i23.3729
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双歧杆菌的抗炎作用抑制LPS-induced NF-kappaB激活
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文摘
目的:不同的双歧杆菌菌株进行分析的影响HT-29肠道上皮细胞(iec)在体外模型non-inflamed和发炎的肠道上皮细胞。
方法:报告基因系统HT-29细胞是用来测量水平的NF-kappaB激活后挑战与双歧杆菌或有限合伙人后细菌预处理后的挑战。引发蛋白和促炎使用正常HT-29细胞基因表达研究。
结果:没有双歧杆菌测试核因子诱导激活kappaB (NF-kappaB)表明在iec双歧杆菌本身不引起炎症活动。然而,六,八双歧杆菌测试了抑制脂多糖(LPS)诱导NF-kappaB激活剂量,strain-dependent的方式。相比之下,NF-kappaB激活,以应对挑战与肿瘤坏死因子-α(tnf)的影响没有双歧杆菌进行了测试,表明双歧杆菌的抑制作用是具体在iec LPS-induced炎症。如图所示的两个六inhibition-positive双歧杆菌,LPS-induced NF-kappaB激活伴随着剂量依赖性抑制白介素8(引发)分泌减少引发的mRNA水平较低,tnf,环氧酶2 (cox - 2)和细胞间粘附分子1 (ICAM-1)。
结论:一些的双歧杆菌菌株有效地抑制LPS-induced炎症,从而可能合适的候选益生菌干预慢性肠道炎症。
数据
量化的NF-κB-driven SEAP的上层清液活动HT-29 34细胞克隆挑战不同菌株在莫伊= 100 16 h。结果显示为RLU,平均值±标准偏差(SD)一式三份的测量一个代表三个独立的实验。否定:消极的控制,没有细菌。
剂量和strain-dependent抑制LPS-induced NF-κB激活不同的双歧杆菌。SEAP活动是量化的上层清液HT-29 34细胞克隆pre-incubated双歧杆菌在不同莫伊= 10(深灰色酒吧)或莫伊= 100(浅灰色酒吧),随后与LPS刺激+ HM 16 h。细胞治疗中只作为负控制(底片;白色栏)和积极的控制(pos机;黑条)细胞的挑战与有限合伙人+ HM没有细菌的预处理。结果意味着±标准平均误差(SEM)执行的三个独立的实验一式三份。RLU indicidual实验的正常给100 RLU积极控制。
显微镜检查细胞生存能力。台盼蓝排斥在HT-29监控34细胞克隆挑战后与有限合伙人+ HM 16 pre-incubation双歧杆菌(b . longumNCC2705或b . bifidum肌力;莫伊= 100)。积极控制(pos)是细胞孵化有限合伙人+ HM没有细菌的预处理。作为一个控制锥虫蓝染色细胞孵化16 h在细胞培养基pH值4(死)。
NF-κB-driven SEAP的上层清液活动HT-29 34细胞克隆pre-incubated与不同的双歧杆菌和后续刺激TNF-α(10μg / L) 16 h在50毫升/ L HM的存在。细胞治疗中只作为负控制(底片)和积极的控制(pos)细胞挑战TNF-α+ HM没有细菌的预处理。结果给出RLU,意味着±SD的一式三份的测量的代表两个独立的实验。
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