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doi: 10.3389 / fimmu.2014.00001。
eCollection 2014。
内体toll样受体在类风湿关节炎中的新作用
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- PMID:24474949
- PMCID:PMC3893714
- DOI:10.3389 / fimmu.2014.00001
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内体toll样受体在类风湿关节炎中的新作用
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摘要
toll样受体(Toll-like receptor, TLRs)及其下游信号通路在先天免疫中有广泛的特征。除了这一功能外，这些受体还被认为参与了许多自身免疫性疾病的发病机制，包括类风湿关节炎(RA)。RA的小鼠体内模型和人体外组织模型为TLRs的潜在活性和下游信号通路的组成部分提供了丰富的信息。虽然大多数早期工作都是研究细胞表面TLRs，但最近的重点已经转移到内体TLRs 3,7,8和9上。这些受体识别自身和外来的双链RNA和单链RNA和DNA。抑制内体TLRs或其信号级联组分的治疗方法的发展可能代表了一种靶向细胞因子产生上游炎症的方法。这可能比现有的包括细胞因子阻断在内的治疗方法更具特异性。在这里，我们回顾了目前的信息，提示内体TLRs在RA发病机制中的作用，并努力靶向这些受体的治疗。
关键词:自身免疫;自身免疫模型;内体toll样受体;炎症;类风湿性关节炎;治疗;toll样受体。
数据
核内体TLR信号通路对NF-κB和IRFs的影响．在配体结合后，TLRs 7、8和9与MyD88接合;对于TLR8，这导致NF-κB的激活，而TLRs 7和9通过IRAK1/4、TRAF3和TRAF6激活IRF家族成员。TLR3使用TLR适配器TRIF，可通过TRAF6复合物诱导NF-κB，并向RIP-1发出信号，而RIP-1与TRAF6复合物一样，也可激活IKK-α、β、γ复合物。这导致IκB从NF-κB中分离，然后可转移到细胞核并启动基因转录。此外，TRIF可以通过TRAF3、TBK1和IKK-i信号启动irf介导的转录。
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