跳转到主页内容
访问键 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
2017年2月1;8:114。
doi: 10.3389 / fmicb.2017.00114。 eCollection 2017。

微生物抗炎分子(MAM)Faecalibacterium prausnitzii通过抑制NF-κB通路对DNBS和dss诱导的小鼠结肠炎模型有保护作用

从属关系
免费的PMC的文章

微生物抗炎分子(MAM)Faecalibacterium prausnitzii通过抑制NF-κB通路对DNBS和dss诱导的小鼠结肠炎模型有保护作用

纳塔莉亚M Breyneret al。 前面Microbiol
免费的PMC的文章

摘要

Faecalibacterium prausnitzii其上清对不同化学诱导结肠炎模型小鼠均有保护作用。最近,我们描述了在f . prausnitzii它们都属于一种叫做微生物抗炎分子(MAM)的蛋白质。这些肽能够抑制NF-κB信号通路在体外显示出抗炎特性在活的有机体内二硝基苯硫酸盐(DNBS)诱导的结肠炎模型。在目前的证明中,我们测试了MAM对NF-κB通路的影响在活的有机体内,利用NF-κB启动子控制下产生荧光素酶的转基因小鼠模型。此外,我们还在右旋糖酐硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎上测试了该蛋白。为了研究MAM的作用,我们对小鼠口服MAMLactococcus lactis在真核启动子的控制下,该菌株携带含有MAM cDNA的质粒。l . lactis在肠膜上皮细胞中传递质粒,从而允许宿主直接产生MAM。我们发现MAM可抑制NF-κB信号通路在活的有机体内.我们证实了MAM在dnbs诱导的结肠炎和DSS模型中的抗炎作用。在DSS模型中,MAM能够抑制Th1和Th17免疫反应,而在DNBS模型中,MAM能够降低Th1、Th2和Th17免疫反应,并增加TGFβ的产生。

关键词:Faecalibacterium prausnitzii;Lactococcus lactis;微生物抗炎分子;NF -κB;结肠炎模型;炎症。

数据

图1
图1
NF-κB信号通路的抑制在活的有机体内后LL-pILMAM管理.NF-κB荧光素酶转基因小鼠,在NF-κB调控下表达荧光素酶,在DNBS直肠内注射(D0)前7天口服PBS、LL-pILEMPTY或LL-pILMAM,直至牺牲(D4)。采用荧光法检测NF-κB活化在活的有机体内使用IVIS光谱对整个动物进行检测。ROI(感兴趣区域)测量用于确定从源辐射出的光子的数量。
图2
图2
在dna诱导的结肠炎模型中,由MLN活化的淋巴细胞分泌的细胞因子.NF-κB荧光素酶小鼠在DNBS直肠内注射(D0)前7天口服PBS、LL-pILEMPTY或LL-pILMAM,直至牺牲(D4)。在D4时,MLN被提取,分离的淋巴细胞被抗cd3 /抗cd28抗体重新激活。酶联免疫吸附法测定活化48 h后培养基中细胞因子的浓度。 P< 0.05。
图3
图3
dna诱导的结肠炎模型中结肠组织产生的细胞因子.NF-κB荧光素酶小鼠在DNBS直肠内注射(D0)前7天口服PBS、LL-pILEMPTY或LL-pILMAM,直至牺牲(D4)。D4时结肠切除并提取蛋白质。ELISA法检测蛋白提取物中细胞因子浓度。 P< 0.05,** P< 0.01。
图4
图4
MAM对dss诱导结肠炎模型宏观评分的影响.小鼠在结肠炎诱导前和诱导过程中口服LL-pILMAM、LL-pILEMPTY或PBS。在7 d (D0-D7)饮水中加入DSS诱导结肠炎。然后将DSS从饮用水中去除,让小鼠在5天(D7-D12)内恢复。重量(一)和戴(B)包括出血(C)每天监测。 P< 0.05。
图5
图5
dss诱导结肠炎模型中MLN活化淋巴细胞分泌的细胞因子.小鼠在结肠炎诱导前和诱导过程中口服LL-pILMAM、LL-pILEMPTY或PBS。在7 d (D0-D7)饮水中加入DSS诱导结肠炎。然后将DSS从饮用水中去除,让小鼠在5天(D7-D12)内恢复。D12处死小鼠,去除MLN,分离细胞,用antid3 /anti-CD28抗体重新激活淋巴细胞。酶联免疫吸附法测定活化48 h后培养基中细胞因子的浓度。 P< 0.05,** P< 0.01。
图6
图6
dss诱导结肠炎模型中结肠组织产生的细胞因子.小鼠在结肠炎诱导前和诱导过程中口服LL-pILMAM、LL-pILEMPTY或PBS。在7 d (D0-D7)饮水中加入DSS诱导结肠炎。然后将DSS从饮用水中去除,让小鼠在5天(D7-D12)内恢复。D12处死小鼠,取结肠,提取蛋白质。ELISA法检测蛋白提取物中细胞因子浓度。** P< 0.01,*** P< 0.001。

类似的文章

引用的

参考文献

    1. Almeida J. F., Mariat D., Azevedo V., Miyoshi A., de Moreno de LeBlanc A., Del Carmen S.等。(2014)。重组乳乳球菌表面纤维连接蛋白结合蛋白A表达水平与质粒体内外转移的相关性。BMC Microbiol 14:248。10.1186 / s12866 - 014 - 0248 - 9DOI-PMC-PubMed
    1. 足岚明,田上真,大岛明,须田伟,长野阳,西川浩,等。(2013)。从人类菌群中合理选择梭状芽孢杆菌菌株的混合物诱导Treg。大自然500年,232 - 236。10.1038 / nature12331 -DOI-PubMed
    1. Aubry C., Michon C., Chain F., Chvatchenko Y., Goffin L., Zimmerli s.c,等。(2015)。TSLP在重组乳酸菌肠道黏膜水平对dss诱导的小鼠结肠炎模型的保护作用。活细胞。细胞事实。14,176。10.1186 / s12934 - 015 - 0367 - 5DOI-PMC-PubMed
    1. 王晓燕,王晓燕,王晓燕。(2014)。右旋糖酐硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎。咕咕叫。Protoc。Immunol 104:15.215。10.1002 / 0471142735。im1525s104 -DOI-PMC-PubMed
    1. 张建明、张志明、张志明、张志明、张志明(2008)。质粒从食品级转运乳球菌体内转移到小鼠上皮细胞。Gene Ther. 15, 1184-1190。10.1038 / gt.2008.59 -DOI-PubMed