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由基因决定的反应介导的钠转运,诱导和维持近端小肠粘膜肠激酶活性
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  1. N J贝特
  2. 格兰特
  3. A I Magee
  4. J Hermon-Taylor

    摘要

    豚鼠小肠黏膜肠激酶活性建立在间隔;新生和成年动物的十二指肠和空肠近端活性最高。将5厘米长的小肠从含有高肠激酶的近端移至远端反之亦然结果表明,健康生活数周后,转座节段黏膜肠激酶活性变化不大。从管腔连续性中分离近端空肠袢导致黏膜肠激酶活性在16小时内下降到最低水平。分离12周后,在空肠近端和远端环中都发现了低水平的黏膜肠激酶活性。腔内灌注研究在活的有机体内在分离24小时后的近端空肠袢中显示,在活跃的胰腺内肽酶、寡肽、l -氨基酸或d -葡萄糖存在的情况下,管腔钠可在4 - 6小时内恢复到接近正常水平的黏膜肠激酶活性,但不能恢复到d -氨基酸或d -果糖。只要维持144 mM钠和l -赖氨酸或胰蛋白酶的腔内灌注(24小时),环中肠激酶活性保持在接近正常的水平。粘膜肠激酶活性恢复的时间过程与初始前体激活以及生物合成相一致。无论共底物是什么,对腔内钠的需求似乎是绝对的,这支持了粘膜肠激酶活性依赖于介导的钠转运的结论。近端肠上皮细胞对钠通量的反应能力与肠激酶活性的增加是宫内生活中确定的特性:远端肠上皮细胞可能具有肠激酶功能结构基因,但似乎无法作出反应。

    数据来自Altmetric.com

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