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客观的黑色素瘤2中的缺席(AIM2)胞质模式识别受体和DNA传感器促进自身免疫性和慢性炎性疾病的发病机制通过caspase-1-containing inflammasome复合物。然而,AIM2的作用在癌症是不明确的。
设计AIM2的表达及其临床意义是人类胃癌(GC)评估病人军团。遗传或治疗操纵AIM2转基因表达和执行活动gp130/ F自发的GC小鼠模型,以及人类GC细胞异种移植。生物作用和胃tumourigenesis AIM2的作用机制,包括其参与inflammasome活动和功能与microtubule-associated end-binding蛋白1 (EB1),决心在体外和体内。
结果AIM2表达式是调节由interleukin-11 cytokine-mediated致癌基因的激活潜在的转录因子STAT3在GC小鼠模型的肿瘤上皮和GC患者。基因和治疗AIM2的目标gp130/ F老鼠抑制tumourigenesis。相反,AIM2过度增强人类GC细胞系异种移植的肿瘤负荷。inflammasome活动的protumourigenic AIM2是独立的功能和炎症。相反,体内和体外AIM2身体与EB1互动,促进上皮细胞迁移和tumourigenesis。此外,调节表达AIM2和患者的肿瘤上皮EB1 GC是独立与病人生存有关。
结论AIM2发挥驾驶员作用在上皮癌形成连接cytokine-STAT3信号,先天免疫和上皮细胞迁移,独立于inflammasome激活。
- 细胞因子
- 胃癌
- 细胞迁移
- 免疫学
- 分子生物学
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脚注
推特@Mohamed_I_Saad, @babs
贡献者RD和VD的贡献同样这个手稿。巴西柔术设计和监督研究,并写了手稿。RD、VD联队,KT, AJW JJB, MS, LY, YW, JC, YZ HO执行实验,包括动物实验,并获得数据。RD, VD、YZ、钼、PT和巴西柔术分析和解释数据。DK、YZ、钼和PT提供了技术和物质支持。公安局和BK进行组织病理学评分。所有作者都同意提交出版的手稿。
资金这项工作由国家卫生和医学研究委员会(NHMRC),澳大利亚(BJ)和操作基础设施支持澳大利亚的维多利亚时代的政府项目。JB和AJW支持澳大利亚澳大利亚政府的研究生奖和空管联队NHMRC支持的早期职业奖学金。支持了BJ NHMRC高级医学研究奖学金。
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