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  • 72年卷6
  • 二氧化钛纳米颗粒废除的保护作用在PTPN22克罗恩氏疾病相关变异基因位点

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炎症性肠病
原始研究
TiO2纳米粒子废除的保护作用在PTPN22克罗恩氏疾病相关变异基因位点
  1. 玛琳Schwarzfischer1,
  2. 安娜Niechcial1,
  3. 克里斯蒂娜处理程序2,
  4. 亚Morsy1,
  5. Marcin Wawrzyniak1,
  6. 安德里亚年代Laimbacher1,
  7. 社会Atrott1,
  8. 罗伯特·Manzini1,
  9. 凯瑟琳Baebler1,
  10. 拉里萨郝林1,
  11. Egle Katkeviciutė1,
  12. 珍妮Hafliger1,
  13. 西尔维亚朗1,
  14. Maja E·凯勒3,
  15. 杰罗姆Woodtli3,
  16. 丽莎Eisenbeiss3,
  17. 托马斯Kraemer3,
  18. 伊丽莎白M schran4,
  19. Mahesa Wiesendanger4,
  20. 塞巴斯蒂安Zeissig5,
  21. 格哈德Rogler1,
  22. Andreas E沼泽2,
  23. 迈克尔Scharl1,
  24. 玛丽安R Spalinger1
  1. 1胃肠病学和肝脏病学,苏黎世大学医院,苏黎世大学,苏黎世、瑞士
  2. 2生物系统科学与工程系,苏黎世联邦理工学院,苏黎世、瑞士
  3. 3法医药理学和毒理学,苏黎世理工学院的法医学,苏黎世大学,苏黎世、瑞士
  4. 4研究院的兽医解剖学和病毒学,苏黎世大学,苏黎世、瑞士
  5. 5再生疗法中心德累斯顿(CRTD),(你)德累斯顿技术大学医学系的我,德累斯顿大学医学中心,德累斯顿、德国
  1. 对应到胃肠病学和肝脏病学教授Michael Scharl,苏黎世大学,苏黎世瑞士;michael.scharl在{}usz.ch

文摘

客观的炎症性肠病(IBD)是一种多因子的条件由遗传和环境危险因素。遗传变异的蛋白酪氨酸磷酸酶non-receptor 22 (PTPN22)基因型与自身免疫性疾病有关的同时保护IBD亚型克罗恩氏病。老鼠表达小鼠同源PTPN22-R619W变体模型中不受肠道炎症的急性葡聚糖硫酸钠(DSS)全身结肠炎。我们之前确定食品级二氧化钛(TiO2E171)是一个被忽视的炎症性肠病的危险因素。在这里,我们调查的相互作用和TiO PTPN22变体2在IBD发病机制介导作用。

设计急性DSS结肠炎在野生型和诱导PTPN22变异老鼠(PTPN22-R619W)和动物TiO对待2纳米粒子在结肠炎归纳。Disease-triggering机制研究使用散装和单细胞RNA序列。

结果在老鼠身上,TiO的政府2纳米粒子废除变体的保护作用,使PTPN22-R619W老鼠容易DSS结肠炎。在疾病早期,细胞毒性CD8+t细胞是减少PTPN22-R619W固有层的老鼠,TiO的逆转效果2管理。正常化的t细胞与数量有所增加Ifng表达式,在疾病的后期,提拔的促炎的发生率巨噬细胞,引发了严重的肠道炎症。

结论我们的发现表明TiO的消费2纳米颗粒可能会对肠胃健康不利影响的个体携带PTPN22变体。这表明环境因素与遗传风险变异,可以扭转保护机制诱发疾病的效果。

  • 炎症性肠病
  • 胃肠道免疫反应
  • 肠道免疫
  • 炎症性肠病的基础研究

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数据在公共、开放访问存储库。合理的请求数据。所有数据都包含在相关研究文章或作为补充信息上传。与研究相关的所有资料都包含在本文文件或其补充材料。RNAseq数据是可用的https://www.ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/、项目ID PRJNA860794。

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl - 2021 - 325911

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    • 贡献者MSchw:数据采集、分析、解释、起草手稿。KH: scRNAseq数据的处理和分析。YM:批量RNAseq数据的处理和分析。一、MWa KA,艾尔,RM, KB, LH, EK, JH, SL:数据采集和分析。可,JW, LE, TK: icp和数据分析。EMS, MWi:电子显微镜和数据解释。深圳,是:研究设计。格:研究设计和资金。MScha:构思研究、研究设计、监督、数据解释,资金和担保人。夫人:研究设计、监督、数据解释。

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