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统计数据来自Altmetric.com
我们饶有兴趣地阅读了祁教授最近的研究等.1目前,COVID-19对肝脏的影响仍未探明。尽管大多数COVID-19患者存在肝功能异常,但大多数关于COVID-19的研究仅以呼吸系统并发症为依据,将疾病的严重程度归因。因此,我们旨在进行一项meta分析,以评估根据肝损伤分层的COVID-19患者的预后。我们的荟萃分析包括9项研究2 - 10共有2115名病人(在线补充文件).
COVID-19患者肝功能异常可能是多因素的;即药物性肝损伤(DILI),严重急性呼吸综合征冠状病毒2在肝脏的复制10以及急性炎症的器官间对讲。9已发表的关于COVID-19的研究表明,37.2%-76.3%的患者肝功能异常。2 9同样,肝损伤的发生率约为21.5%-45.71%。2 10一般情况下,7.14%-64.15%的COVID-19患者天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、γ -谷氨酰转氨酶(GGT)和胆红素水平升高,而非存活患者白蛋白水平下降至27.9-33.0 g/L。6此外,新冠肺炎合并慢性肝病(CLD)患者可能出现肝脏失代偿,这是新冠肺炎诱导的一种全身炎症反应。1我们发现CLD的患病率为4% (95% CI 1.5 ~ 6.4, I2=89%),其中肝硬化和乙型肝炎最为常见。同样,肝损伤的发生率为27% (95% CI 18.2 ~ 35.8, I2= 97%;图1).2 - 10值得注意的是,老年COVID-19患者发生肝损伤的风险更高(标准化平均差异(SMD): 0.81, 95% CI 0.32 ~ 1.29, I2= 85%, p = 0.001)。
同样,大多数COVID-19患者的CD4和CD8计数明显下降。9相比之下,COVID-19重症患者的炎症标志物如白细胞介素-6、红细胞沉降率(ESR)、d -二聚体、铁蛋白、中性粒细胞计数和C反应蛋白(CRP)增加,表明出现了“细胞因子风暴”。同时,我们的荟萃分析显示淋巴细胞绝对计数显著降低(SMD:−0.81,95% CI−1.22至−0.41,I2=62%, p<0.0001)和较高的ESR (SMD: 1.65, 95% CI 0.61 ~ 2.70, I2=90%, p=0.002)与非肝损伤组比较。CRP和绝对中性粒细胞计数在两组间无显著差异。
作为证据,DILI在COVID-19患者中不应被忽视。蔡和他的同事发现,洛匹那韦/利托那韦的使用与肝损伤显著相关。2相反,风扇等没有发现在使用和不使用药物的患者中肝损伤的患病率有任何差异。9我们的分析发现,肝损伤组洛匹那韦/利托那韦的使用明显多于无肝损伤组(OR: 4.15, 95% CI 2.36 ~ 7.29, I2= 0%, p < 0.00001)。其他药物的使用差异无统计学意义。
此外,我们还检查了COVID-19肝损伤患者的预后,我们发现肝损伤患者的病情明显更严重(OR: 2.57, 95% CI 1.25 ~ 5.26, I2=62%, p=0.01)和较高的死亡率(OR: 1.66, 95% CI: 1.04 ~ 2.64, I2=35% p=0.03) (图2).6 - 9然而,住院时间在各组间无显著差异(SMD:−0.61,95% CI−2.37 ~ 1.15,I2= 98%, p = 0.50)。COVID-19肝损伤患者的总严重程度和死亡率分别为53.5%(130/243)和23.5% (42/179),6 - 9分别。
综上所述,COVID-19患者有较高的肝损伤发生率,且伴有肝损伤的COVID-19患者严重程度和死亡风险增加。因此,在治疗COVID-19患者时,应特别注意肝功能障碍。
脚注
推特@SinghAkanand
贡献者概念及设计:DKY、AlS、XB、WZ、TL;数据采集与解释:DKY、AkS、QZ、XB、WZ、RKY、AlS、VPA、LZ;起草稿件:DKY、AkS;手稿的关键修订:DKY, AlS, XB, WZ和TL;最终批准:所有作者。
资金基金资助:973项目(编号2014CB542101)、国家自然科学基金项目(编号81472212)、浙江省医学科研基金重点项目(编号WKJ-ZJ-1410)、浙江省中医药管理重点项目(编号2014ZZ00)和浙江省高水平创新型卫生人才培养计划项目。
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