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酒精放大了常见的at变异之间的联系PRSS1-PRSS2基因位点与慢性胰腺炎呈剂量依赖性
  1. 元稹王1，2，
  2. 萧统毛1，2，
  3. 东昱3.，
  4. Sheng-Han毛1，2，
  5. Zhao-Shen李1，2，
  6. Wen-Bin邹1，2，
  7. 廖专1，2
  1. 1美国胃肠病学，长海医院，上海,中国
  2. 2上海市胰腺疾病研究所，上海,中国
  3. 3.转化医学研究中心精准医学系，第二军医大学，上海,中国
  1. 对应到廖专医师，上海长海医院消化内科，上海200433;liaozhuan在}{smmu.edu.cn；Wen-Bin邹博士;dr.wenbinzou在}{hotmail.com

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2021-326670

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    我们带着极大的兴趣阅读贺仪的文章等，1Masamune等，2Boulling等3.和Derikx等，4在该研究中，作者报道了慢性胰腺炎(CP)和常见单核苷酸多态性(SNPs)之间的关系PRSS1-PRSS2而且CLDN2-MORC4位点。rs10273639C / TPRSS1-PRSS2rs12688220C/T和rs7057398T/CCLDN2-MORC4是惠特科姆最先发现的等．5一项大型欧洲研究证实，4这些SNPs与酒精相关性慢性胰腺炎(ACP)密切相关。进一步的研究发现rs6666, rs6667和rs4726576PRSS1-PRSS2，与rs12688220表现出完美的连锁不平衡，1 3 6只与ACP发生显著相互作用，1 - 6暗示酒精会放大基因效应经验证据表明CP与酒精消费之间存在剂量-反应关系7；然而，没有研究确定上述SNPs和CP之间的关系是否会受到少量酒精的影响。此外，在中国人口中也没有相关的数据来调查这种关联。在此，我们招募了中国参与者，以确定在PRSS1-PRSS2而且CLDN2-MORC4基因座被酒精放大…

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    脚注

    • 贡献者该研究由作者ZL, W-BZ和Z-SL设计。遗传分析由Y-CW, X-TM, S-HM和W-BZ进行。采用DY和Y-CW法进行连锁不平衡分析。手稿由Y-CW和W-BZ起草。所有作者对数据进行了解读，对文本进行了修改，并通过了最终定稿。

    • 资金本研究获得国家自然科学基金项目(资助号81970560、82070661、82120108006)和上海市教委科学创新计划项目(资助号201901070007E00052)资助。

    • 相互竞争的利益没有宣布。

    • 来源和同行评审不是委托;外部同行评议。

    • 补充材料本内容由作者提供。它没有经过BMJ出版集团有限公司(BMJ)的审查，也可能没有经过同行评审。讨论的任何意见或建议仅仅是那些作者(s)和不被BMJ认可。BMJ放弃从放在内容上的任何依赖产生的所有责任和责任。如果内容包含任何翻译材料，BMJ不保证翻译的准确性和可靠性(包括但不限于当地法规、临床指南、术语、药品名称和药物剂量)，并且不对翻译和改编或其他原因引起的任何错误和/或遗漏负责。