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sd大鼠食管炎是由自由基介导的

摘要

研究了大鼠十二指肠胃食管反流(混合反流)或胃酸反流时自由基介导的食管炎。研究了反流对食道谷胱甘肽水平的影响。混合反流造成的粘膜损伤大于胃酸反流。粘膜损伤发生在食管中段。对照组大鼠食管黏膜总谷胱甘肽(GSH)在食管远端最高。混合反流处理大鼠食管GSH的时间过程显示反流开始后4小时显著降低,12小时后显著升高。24小时后,两个反流组的粘膜谷胱甘肽均升高,但混合组明显高于酸反流组。自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)可预防食管炎,并与GSH水平降低有关。丁硫氨酸亚砜(BSO)消耗谷胱甘肽可预防食管炎并刺激食管黏膜SOD的产生。结论胃食管反流与食管黏膜氧化应激有关。 The lower GSH levels in the mid-esophagus may predispose to damage in this area. Duodenogastroesophageal reflux causes more damage than pure acid reflux. Oxidative stress leads to GSH depletion of the esophageal mucosa in the first few hours following damage but then stimulates GSH production. GSH depletion by BSO does not worsen esophagitis since it increases the esophageal SOD concentration.

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韦彻,g.j.,佩尔迪基斯,g.g.,克雷奇马尔,D.H.et al。sd大鼠食管炎是由自由基介导的。文摘Dis Sci40, 1297-1305(1995)。https://doi.org/10.1007/BF02065542

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  • DOIhttps://doi.org/10.1007/BF02065542

关键字

  • 食管炎
  • 自由基
  • 谷胱甘肽
  • 超氧化物歧化酶
  • buthionine sulfoximine