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增加循环水平的脂多糖(LPS)和zonulin意味着proinflammation小说标志物在2型糖尿病患者

分子和细胞生物化学体积388年,页面203 - 210 (2014年)引用这篇文章

文摘

新兴数据表明gut-derived内毒素(代谢内毒素)可能导致轻度全身炎症在胰岛素抵抗状态。特定的肠道细菌似乎作为脂多糖(LPS)来源和一些报道称肠道通透性增加的作用代谢障碍的成因。因此,我们调查了血清水平的有限合伙人和zonulin (ZO-1肠道通透性的标志)和系统水平的肿瘤坏死factor-α(TNF-α)和白细胞介素- 6 (il - 6)在2型糖尿病(T2DM)病人体内患者与对照组相比。研究对象是从钦奈城市农村流行病学研究(治疗),印度钦奈。研究小组(n= 45)组成的)对象与正常糖耐量(NGT)和(b) 2型糖尿病患者。有限合伙人,ZO-1 TNF-α,通过ELISA和il - 6水平测定。血清水平的有限合伙人(p< 0.05),有限合伙人的活动(p< 0.001],ZO-1 [p< 0.001],TNFα[p< 0.001)和il - 6 (p< 0.001)显著增加在2型糖尿病患者与对照组相比。皮尔森相关分析表明,有限合伙人活动明显和ZO-1呈正相关,空腹血浆葡萄糖,2 h后血糖、糖化血红蛋白、血清甘油三酯、TNF-α,il - 6,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。回归分析表明,增加LPS水平与2型糖尿病相关显著(比值比(或)13.43,95%可信区间1.998 - -18.9;p= 0.003)。在亚洲印度人被认为是高胰岛素抵抗、循环LPS水平,有限合伙人的活动,ZO-1在2型糖尿病患者显著增加,显示正相关与炎症标记物和可怜的血糖/脂质控制。

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缩写

2型糖尿病:

2型糖尿病

NGT:

正常糖耐量

ZO-1:

Zonulin-1

有限合伙人:

脂多糖

TNF-α:

肿瘤坏死factor-α

il - 6:

白细胞介素- 6

治疗方法:

钦奈城市农村流行病学研究

或者:

优势比

OGTT:

口服葡萄糖耐量试验

体重指数:

身体质量指数

糖化血红蛋白:

糖化血红蛋白

拉尔:

鲎变形细胞溶解产物

ELISA:

酶联免疫吸附测定

TLR4:

toll样receptor-4

高密度脂蛋白:

高密度脂蛋白

引用

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确认

作者承认金融支持的生物技术(印度生物技术部),印度政府。作者也承认和感谢科学投入临床免疫学方面博士r . b . Naryananan安娜大学生物技术中心。

的利益冲突

一个也没有。

作者信息

作者和联系

  1. 细胞和分子生物学、马德拉斯糖尿病研究基金会和莫汉博士的糖尿病专业中心(世卫组织合作中心的非传染性疾病预防和控制中心& IDF的教育),Gopalapuram,钦奈,600086年,印度

    y s Bibin d .您正在c . s . Shanthirani k . Gokulakrishnan诉Mohan & m . Balasubramanyam

  2. 安娜大学生物技术中心,钦奈,600025年,印度

    b . Jayashree & b . s .拉

作者
  1. b . Jayashree
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  • DOI:https://doi.org/10.1007/s11010 - 013 - 1911 - 4

关键字

  • 有限合伙人
  • Zonulin
  • 肠道通透性
  • Proinflammation
  • 2型糖尿病

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