跳转到主要内容

谢谢你访问nature.com。您使用的浏览器版本支持有限的CSS。为了获得最好的体验,我们建议您使用更最新的浏览器(Internet Explorer或关闭兼容性模式)。同时,为了确保继续支持,我们网站没有显示样式和JavaScript。

肠道内稳态及其分解在炎症性肠病

文摘

肠道内稳态取决于微生物群之间的复杂交互,肠道上皮细胞和宿主的免疫系统。多元监管机制合作维持肠道内稳态,这些通路的崩溃可能引发慢性炎性病理炎症性肠病中找到。显然,现在是免疫效应器模块驱动肠道炎症是守恒的先天和适应性白细胞和监管细胞可以由主机控制。最近的证据表明,有几个因素可能提示体内平衡和肠道炎症之间的平衡,提出未来发展的挑战炎性肠道疾病的新疗法。

这是一个预览的订阅内容,通过访问你的机构

相关的文章

开放获取文章引用这篇文章。

访问选项

本文租或购买

价格不同的文章类型

1.95美元

39.95美元

价格可能受当地税收计算在结帐

图1:细菌检测和细胞应激通路在肠道内稳态。
图2:保存在肠道先天和适应性免疫效应器模块。
图3:一个支安打的IBD发病机制模式。

引用

  1. 不过。,Zeissig, S. & Blumberg, R. S. Inflammatory bowel disease.为基础。启Immunol。28,573 - 621 (2010)。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  2. 山,d . a &阿提斯动物园,d .肠道细菌和免疫细胞内稳态的规定。为基础。启Immunol。28,623 - 667 (2010)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  3. 阿提斯动物园,d .上皮细胞识别的共生的细菌和维护肠道免疫内稳态。启Immunol性质。8,411 - 420 (2008)。

    中科院谷歌学术搜索

  4. Hooper l . v . &麦克弗森,a . j .免疫适应与肠道菌群,维持内环境稳定。启Immunol性质。10,159 - 169 (2010)。

    中科院谷歌学术搜索

  5. 考,m . J。贝斯,J。,Stange, E. F. & Wehkamp, J. Innate antimicrobial host defense in small intestinal Crohn's disease.Int。j . Microbiol地中海。300年34-40 (2010)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  6. 毗湿奴派信徒,S。,Behrendt, C. L., Ismail, A. S., Eckmann, L. & Hooper, L. V. Paneth cells directly sense gut commensals and maintain homeostasis at the intestinal host–microbial interface.Proc。《科学。美国105年,20858 - 20863 (2008)。

    广告中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  7. Cadwell, k . et al。自噬,自噬基因的关键作用Atg16l1在老鼠和人类肠道Paneth细胞。自然456年,259 - 263 (2008)。

    广告中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  8. Deretic诉&莱文,自噬,免疫和微生物适应性。细胞宿主细菌5,527 - 549 (2009)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  9. 不过。,Martinez-Naves, E. & Blumberg, R. S. Endoplasmic reticulum stress: implications for inflammatory bowel disease pathogenesis.咕咕叫。当今。杂志。26,318 - 326 (2010)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  10. 卡瑟,a . et al . XBP1链接ER应激对肠道炎症和赋予人类炎性肠道疾病遗传风险。细胞134年,743 - 756 (2008)。这份报告链接ER应激的iec肠道炎症小鼠和人类的发展。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  11. 泰勒,公元前et al . TSLP调节肠道免疫和炎症在寄生虫感染的小鼠模型和结肠炎。j . Exp。地中海。206年,655 - 667 (2009)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  12. 阿伯,m . t . toll样受体信号在肠道上皮细胞:肠道细菌如何识别形状函数。启Immunol性质。10,131 - 144 (2010)。

    中科院谷歌学术搜索

  13. Fagarasan, S。,Kawamoto, S., Kanagawa, O. & Suzuki, K. Adaptive immune regulation in the gut: T cell-dependent and T cell-independent IgA synthesis.为基础。启Immunol。28,243 - 273 (2010)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  14. 松弛、大肠等。灵活合作保持天然免疫与适应性免疫host-microbiota互利共生。科学325年,617 - 620 (2009)。

    广告中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  15. 阿斯奎斯·m·J。Boulard, O。,Powrie, F. & Maloy, K. J. Pathogenic and protective roles of MyD88 in leukocytes and epithelial cells in mouse models of inflammatory bowel disease.胃肠病学139年,519 - 529 (2010)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  16. 开罗,大肠炎性肠道疾病的toll样受体:十年之后。Inflamm。肠道说。16,1583 - 1597 (2010)。

    PubMed谷歌学术搜索

  17. 闪光灯,W。,Murray, P. J., Kitani, A. & Watanabe, T. Signalling pathways and molecular interactions of NOD1 and NOD2.启Immunol性质。69-20 (2006)。

    中科院谷歌学术搜索

  18. 陈,g . Y。,Shaw, M. H., Redondo, G. & Nunez, G. The innate immune receptor Nod1 protects the intestine from inflammation-induced tumorigenesis.癌症Res。68年,10060 - 10067 (2008)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  19. Dupaul-Chicoine, j . et al .控制肠道内稳态,结肠炎,colitis-associated结直肠癌还存在炎症。免疫力32,367 - 378 (2010)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  20. 海岬,m . h . et al . NLRP3 inflammasome防止损失上皮的完整性和死亡率在实验性结肠炎。免疫力32,379 - 391 (2010)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  21. 艾伦,i c . et al。NLRP3 inflammasome函数作为负调节肿瘤发生在colitis-associated癌症。j . Exp。地中海。207年,1045 - 1056 (2010)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  22. 施罗德,k & Tschopp j . inflammasomes。细胞140年,821 - 832 (2010)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  23. Siegmund, b . Interleukin-18在肠道炎症:朋友和敌人?免疫力32,300 - 302 (2010)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  24. Salcedo, r . et al . MyD88-mediated信号阻止发展结肠的腺癌:白介素18的角色。j . Exp。地中海。207年,1625 - 1636 (2010)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  25. 冯,T。,Wang, L., Schoeb, T. R., Elson, C. O. & Cong, Y. Microbiota innate stimulation is a prerequisite for T cell spontaneous proliferation and induction of experimental colitis.j . Exp。地中海。207年,1321 - 1332 (2010)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  26. 阿斯奎斯,m &帕里,f .与生俱来的危险的平衡:肠道内稳态,炎症和colitis-associated癌症。j . Exp。地中海。207年,1573 - 1577 (2010)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  27. 萨利赫,m & Trinchieri g .先天免疫机制结肠炎和colitis-associated结肠直肠癌。启Immunol性质。119-20 (2011)。

    中科院谷歌学术搜索

  28. 圆的,j·l . & Mazmanian s . k .诱导Foxp3+共生的细菌调节t细胞发育的肠道微生物群。Proc。《科学。美国107年,12204 - 12209 (2010)。

    广告中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  29. 理查森,w . m . et al . Nucleotide-binding寡聚化domain-2抑制toll样receptor-4肠道上皮细胞的信号。胃肠病学139年,904 - 917 (2010)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  30. Travassos, l . h . et al . Nod1 Nod2直接自噬通过招募ATG16L1质膜的细菌进入。Immunol性质。1155 - 62 (2010)。

    中科院谷歌学术搜索

  31. 库尼r . et al . NOD2刺激诱发自噬在树突细胞影响细菌处理和抗原表达。自然医学。16,90 - 97 (2010)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  32. Saitoh, t . et al。自噬蛋白损失Atg16L1增强endotoxin-induced IL-1β生产。自然456年,264 - 268 (2008)。引用31和32描述关键的克罗恩病易感性因素之间的联系,显示NOD2可以刺激自体吞噬,这构成了一个重要的细菌处理机制。

    广告中科院PubMed谷歌学术搜索

  33. 周,R。,Yazdi, A. S., Menu, P. & Tschopp, J. A role for mitochondria in NLRP3 inflammasome activation.自然469年,221 - 225 (2011)。

    广告中科院PubMed谷歌学术搜索

  34. 玛蒂农,F。陈,X。,Lee, A. H. & Glimcher, L. H. TLR activation of the transcription factor XBP1 regulates innate immune responses in macrophages.Immunol性质。11,411 - 418 (2010)。

    中科院谷歌学术搜索

  35. Melmed, g . y &主任s . r .未来生物IBD的目标:潜力和陷阱。自然启杂志。乙醇。7,110 - 117 (2010)。

    谷歌学术搜索

  36. Maloy, k . j . & Kullberg m . c . IL-23和Th17细胞因子在肠道内稳态。粘膜Immunol。1,339 - 349 (2008)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  37. CD14 Kamada: et al .独一无二的+肠巨噬细胞为克罗恩病的发病机制通过IL-23 / IFN-γ轴。j .中国。投资。118年,2269 - 2280 (2008)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  38. 古德,j . c . et al .内质网应激转录因子,排骨,树突细胞IL-23表达是至关重要的。Proc。《科学。美国107年,17698 - 17703 (2010)。

    广告中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  39. 埃亨,p . p . et al . Interleukin-23驱动器肠道炎症通过直接活动T细胞。免疫力33,279 - 288 (2010)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  40. Leppkes, m . et al . RORγ-expressing Th17细胞诱导小鼠慢性肠道炎症IL-17A和IL-17F通过冗余的影响。胃肠病学136年,257 - 267 (2009)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  41. 科斯米,l . et al。人类白介素17-producing细胞来源于CD161+CD4+T细胞的前体。j . Exp。地中海。205年,1903 - 1916 (2008)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  42. Kleinschek, m . a . et al .循环和gut-resident人类Th17细胞表达CD161,促进肠道炎症。j . Exp。地中海。206年,525 - 534 (2009)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  43. 杨,x o . et al . IL-17F调节炎症反应。j . Exp。地中海。205年,1063 - 1075 (2008)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  44. 乔杜里,a . et al . CD4细胞+调节性T细胞控制TH17 Stat3-dependent方式的反应。科学326年,986 - 991 (2009)。

    广告中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  45. Buonocore, s . et al .先天淋巴细胞驱动interleukin-23-dependent先天肠道病理。自然464年,1371 - 1375 (2010)。

    广告中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  46. 吴,et al。人类结肠共生体促进结肠肿瘤发生通过激活T辅助型T细胞反应。自然医学。15,1016 - 1022 (2009)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  47. 伊万诺夫,i . i . et al .诱导肠道Th17细胞分割丝状细菌。细胞139年,485 - 498 (2009)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  48. Gaboriau-Routhiau, v . et al .分段丝状细菌的关键作用协调的成熟的肠道辅助T细胞反应。免疫力31日,677 - 689 (2009)。47和48个文档引用一个强大的分段丝状细菌殖民化和T之间的联系H17细胞,并与参考80年,提供令人信服的证据表明,殖民与不同类型的共生的细菌导致不同的积累效应T细胞在小肠。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  49. ,K。,Witte, E., Witte, K., Warszawska, K. & Sabat, R. Biology of interleukin-22.Semin。Immunopathol。3217-31 (2010)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  50. Pickert, g . et al . STAT3链接il - 22生成信号在肠道上皮细胞粘膜伤口愈合。j . Exp。地中海。206年,1465 - 1472 (2009)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  51. Sonnenberg镇上,g . f . et al .病理与il - 22生成的保护功能在气道炎症是由IL-17A监管。j . Exp。地中海。207年,1293 - 1305 (2010)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  52. 钟,y . et al .关键监管interleukin-1 Th17细胞分化的早期信号。免疫力30.,576 - 587 (2009)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  53. Ng, j . et al。艰难梭状芽胞杆菌toxin-induced inflammasome和肠道损伤介导的炎症。胃肠病学139年,542 - 552。e3 (2010)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  54. 穆勒,a·j·等。年代。沙门氏菌感染效应索佩诱发caspase-1激活基质细胞启动肠道炎症。细胞宿主细菌6,125 - 136 (2009)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  55. 报摊,m . Interleukin-22-producing自然杀伤细胞和淋巴组织inducer-like在粘膜免疫细胞。免疫力31日15 - 23 (2009)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  56. Cua, d . j . &日吨产量,c . m .先天IL-17-producing细胞:免疫系统的哨兵。启Immunol性质。10,479 - 489 (2010)。

    中科院谷歌学术搜索

  57. 公园,s . g . et al . T调节细胞维持肠道内稳态通过抑制γδT细胞。免疫力33,791 - 803 (2010)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  58. 马丁,B。,Hirota, K., Cua, D. J., Stockinger, B. & Veldhoen, M. Interleukin-17-producing γδ T cells selectively expand in response to pathogen products and environmental signals.免疫力31日,321 - 330 (2009)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  59. 萨顿,c, e . et al . Interleukin-1 IL-23诱导先天IL-17生产从γδT细胞,放大Th17反应和自身免疫。免疫力31日,331 - 341 (2009)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  60. 吐,h &迪桑托,j.p.扩大家庭先天淋巴细胞:监管机构和效应器的免疫力和组织重构。Immunol性质。12- (2011)。

    中科院谷歌学术搜索

  61. Sawa, s . et al。RORγ血统关系分析+先天淋巴细胞。科学330年,665 - 669 (2010)。

    广告中科院PubMed谷歌学术搜索

  62. Sonnenberg镇上,g F。,Monticelli, L. A., Elloso, M. M., Fouser, L. A. & Artis, D. CD4+淋巴细胞tissue-inducer促进肠道先天免疫。免疫力34,122 - 134 (2011)。引用45和62识别新的人口LTI-like ilc分泌TH1和TH17促炎细胞因子,以应对IL-23,这些有助于肠道病理和宿主防御肠道致病菌。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  63. 莫罗,k . et al .先天TH2细胞因子的生产脂肪tissue-associated c - kit+本来就+淋巴细胞。自然463年,540 - 544 (2010)。

    广告中科院PubMed谷歌学术搜索

  64. )s a . et al . IL25抒发多能祖细胞群,促进TH2细胞因子反应。自然464年,1362 - 1366 (2010)。

    广告中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  65. 尼尔,d . r . et al . Nuocytes代表一个新的先天效应白细胞产生2型免疫。自然464年,1367 - 1370 (2010)。参考63 - 65人口描述各种ILC分泌TH2细胞因子(ILC 2型),以应对IL-25和IL-33有助于抵御肠道寄生虫感染。

    广告中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  66. 库姆斯j·l . &帕里f .树突细胞在肠道免疫调节。启Immunol性质。8,435 - 446 (2008)。

    中科院谷歌学术搜索

  67. Varol C。,Zigmond, E. & Jung, S. Securing the immune tightrope: mononuclear phagocytes in the intestinal lamina propria.启Immunol性质。10,415 - 426 (2010)。

    中科院谷歌学术搜索

  68. Varol, c . et al .肠道固有层树突细胞有不同的起源和功能子集。免疫力31日,502 - 512 (2009)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  69. Bogunovic, m . et al,固有层树突状细胞网络的起源。免疫力31日,513 - 525 (2009)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  70. 舒尔茨,o . et al .肠道CD103+,但不是CX3CR1+,抗原抽样在淋巴细胞迁移和古典树突状细胞功能。j . Exp。地中海。206年,3101 - 3114 (2009)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  71. 算,j . h &阿德勒,g .肠道菌群扩大肠道固有层CX3CR1+树突细胞在正常和炎症条件下支持炎症免疫反应。j . Immunol。184年,2026 - 2037 (2010)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  72. Manicassamy, s . et al .β-catenin活化的树突状细胞调节肠道免疫与宽容。科学329年,849 - 853 (2010)。

    广告中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  73. 《S。,西迪基,k . R。&Powrie, F. Intestinal inflammation abrogates the tolerogenic properties of MLN CD103+树突细胞。欧元。j . Immunol。40,1877 - 1883 (2010)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  74. 史密斯,p . d . et al .肠巨噬细胞和应对微生物入侵。粘膜Immunol。431-42 (2011)。

    PubMed谷歌学术搜索

  75. 井,m . et al .白介素10作用于调节性T细胞维持转录因子的表达Foxp3在小鼠结肠炎和抑制的功能。Immunol性质。10,1178 - 1184 (2009)。

    中科院谷歌学术搜索

  76. 哈迪,et al .肠道FoxP3的公差要求肠道自导和扩张+调节性T细胞在固有层。免疫力34,237 - 246 (2011)。这项研究表明,口服耐受T的需要导航和扩张注册细胞在小肠。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  77. 西迪基,k . R。,《S。&Powrie, F. E-cadherin marks a subset of inflammatory dendritic cells that promote T cell-mediated colitis.免疫力32,557 - 567 (2010)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  78. 普拉特,a . M。,Bain, C. C., Bordon, Y., Sester, D. P. & Mowat, A. M. An independent subset of TLR expressing CCR2-dependent macrophages promotes colonic inflammation.j . Immunol。184年,6843 - 6854 (2010)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  79. Izcue,。,Coombes, J. L. & Powrie, F. Regulatory lymphocytes and intestinal inflammation.为基础。启Immunol。27,313 - 338 (2009)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  80. Atarashi, k . et al .诱导结肠调节性T细胞的土著梭状芽胞杆菌物种。科学331年,337 - 341 (2011)。本文描述了之间的联系梭状芽胞杆菌种虫害和T注册细胞在肠道,连同引用47、48殖民提供了强有力的证据与不同的共生的细菌导致不同的积累效应T细胞在小肠。

    广告中科院PubMed谷歌学术搜索

  81. 利特曼,d . r . & Rudensky a . y . Th17和调节性T细胞在调节和抑制炎症。细胞140年,845 - 858 (2010)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  82. 大厅,j . a . et al .同桌的DNA限制调节性T细胞转化和肠道免疫反应是一种天然佐剂。免疫力29日,637 - 649 (2008)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  83. Griseri, T。,Asquith, M., Thompson, C. & Powrie, F. OX40 is required for regulatory T cell-mediated control of colitis.j . Exp。地中海。207年,699 - 709 (2010)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  84. Oldenhove, g . et al . Foxp3的减少+Treg细胞数量和收购的效应细胞表型在致命的感染。免疫力31日,772 - 786 (2009)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  85. 李,m . o . & Flavell r . a .上下文调节炎症:转换增长factor-β和白细胞介素- 10”的二重奏。免疫力28,468 - 476 (2008)。

    PubMed谷歌学术搜索

  86. Fantini, m . c . et al . Smad7控制电阻colitogenic T细胞调节性T细胞介导的抑制。胃肠病学136年,1308 - 1316。e3 (2009)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  87. Pesu, m . et al . T-cell-expressed proprotein转化酶furin外周免疫耐受的维护至关重要。自然455年,246 - 250 (2008)。

    广告中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  88. Perruche, s . et al . CD3-specific antibody-induced免疫耐受是转变增长factor-β吞噬细胞消化T细胞凋亡。自然医学。14,528 - 535 (2008)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  89. Torchinsky, m . B。Garaude, J。,Martin, A. P. & Blander, J. M. Innate immune recognition of infected apoptotic cells directs TH17 cell differentiation.自然458年,78 - 82 (2009)。

    广告中科院PubMed谷歌学术搜索

  90. 琮、Y。,冯,T。,Fujihashi, K., Schoeb, T. R. & Elson, C. O. A dominant, coordinated T regulatory cell–IgA response to the intestinal microbiota.Proc。《科学。美国106年,19256 - 19261 (2009)。

    广告中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  91. Saraiva m & O 'Garra a通过免疫细胞il - 10的规定生产。启Immunol性质。10,170 - 181 (2010)。

    中科院谷歌学术搜索

  92. 格洛克,e·o·et al。炎症性肠道疾病和影响白细胞介素- 10”受体突变。心血管病。j .地中海。361年,2033 - 2045 (2009)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  93. Smith, a . m . et al .无序巨噬细胞细胞因子分泌构成受损急性炎症和细菌间隙在克罗恩病。j . Exp。地中海。206年,1883 - 1897 (2009)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  94. 冬天,s e . et al .肠道炎症提供呼吸电子受体沙门氏菌自然467年,426 - 429 (2010)。

    广告中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  95. 裁缝,r . b .微生物影响炎性肠道疾病。胃肠病学134年,577 - 594 (2008)。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  96. 弗兰克,d . n . et al .疾病表型和基因型与变化intestinal-associated炎性肠道疾病的微生物群。Inflamm。肠道说。17,179 - 184 (2011)。

    PubMed谷歌学术搜索

  97. 愿意,b . p . et al .双胞胎的焦磷酸测序研究表明胃肠道微生物资料随炎症性肠病表型。胃肠病学139年,1844 - 1854。e1 (2010)。

    PubMed谷歌学术搜索

  98. Maslowski, k m & Mackay, c . r .饮食、肠道微生物群和免疫反应。Immunol性质。125 - 9 (2011)。

    中科院谷歌学术搜索

  99. Cadwell, k . et al . Virus-plus-susceptibility基因相互作用决定了克罗恩病的基因Atg16L1在肠表型。细胞141年,1135 - 1145 (2010)。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  100. 加勒特,w . s . et al。肠杆菌科与肠道微生物群一致行动,产生自发的和母亲般地传播结肠炎。细胞宿主细菌8,292 - 300 (2010)。引用99年和100年提供说明性的例子有几个主机和环境因素共同行动可能引发慢性肠道炎症。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

下载参考

确认

我们感谢m·阿斯奎斯h . Uhlig p·埃亨和m·巴恩斯审查和g .宋昭和和o·哈里森帮助数据。我们向那些工作没有引用道歉由于空间限制。K.J.M.和F.P.由威康信托基金会的支持,英国癌症研究中心和欧盟(FP7,之下INFLAMMACARE)。

作者信息

作者和联系

作者

相应的作者

对应到凯文·j·Maloy霏欧纳帕里

道德声明

相互竞争的利益

作者声明没有竞争的经济利益。

额外的信息

可在再版和权限信息http://www.nature.com/reprints

补充信息

补充参考文献

这个文件包含一个补充参考文献的主要论文。(PDF 261 kb)

权利和权限

再版和权限

关于这篇文章

引用这篇文章

Maloy, K。,Powrie, F. Intestinal homeostasis and its breakdown in inflammatory bowel disease.自然474年,298 - 306 (2011)。https://doi.org/10.1038/nature10208

下载引用

  • 发表:

  • 发行日期:

  • DOI:https://doi.org/10.1038/nature10208

本文引用的

评论

通过提交评论你同意遵守我们的条款社区指导原则。如果你发现一些滥用或不符合我们的条件或准则请国旗是不合适的。

搜索

快速链接

自然简报

报名参加自然简报通讯-重要的科学,每天免费发送到您的收件箱中。

一天中最重要的科学故事,自由在你的收件箱。 报名参加自然简报