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胰岛素抵抗是一种先进的缺血性心血管疾病和2型糖尿病。这里我们展示人类肠道微生物影响血清代谢物和同事在277年与胰岛素抵抗糖尿病的丹麦人。胰岛素抵抗个体的血清代谢物特征是提高水平的支链氨基酸(BCAAs),这与肠道微生物具有丰富生物合成的潜在BCAAs,剥夺了基因编码细菌内为这些氨基酸转运蛋白。普氏菌copri和拟杆菌vulgatus被确定为主要物种传动BCAAs生物合成和胰岛素抵抗之间的联系,我们在老鼠身上证明p . copri可以诱导胰岛素抵抗,BCAAs加剧葡萄糖耐受不良,增加循环水平。我们的研究结果表明,微生物指标可能有潜力减少胰岛素抵抗,降低常见的代谢和心血管疾病的发病率。
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确认
作者要感谢美国卡斯蒂略,m . Sysi-Aho a . Ruskeepaa拉赫蒂宁,a·福尔曼t . Lorentzen b·安德瑞森g . j . Klavsen m·j·尼尔森彼得森b . m . t . f . Damgaard和l . b . Rosholm技术援助,d·r·曼德和j . r . Kultima帮助提供数据处理和工具,c . Ekstøm和美国统计和数学Ditlevsen援助,分别和t . f . Toldsted g . Lademann管理援助。c . b . Newgard和a . Vaag感谢关键评论我们的手稿。目前的研究开始,由欧盟第七框架计划(fp7/2007 - 2013): MetaHIT,格兰特协议健康- f4 - 2007 - 201052。额外的资金来自Lundbeck公司基础它是一家应用医学基因组学中心个性化疾病的预测、预防和护理(LuCamp,http://www.lucamp.org),Metagenopolis格兰特anr - 11 - dpbs - 0001和FP7 METACARDIS之下健康- f4 - 2012 - 305312。jr,S.V.-S. and G.F. are funded by the Rega institute for Medical Research, KU Leuven, the Agency for Innovation by Science and Technology (IWT), Marie Curie Actions FP7 People COFUND - Proposal 267139 and the Fund for Scientific Research Flanders (FWO). M.O. is also supported by Academy of Finland (Centre of Excellence in Molecular Systems Immunology and Physiology Research, Decision No. 250114) and EU FP7 Project TORNADO (project 222720). F.H. has received funding from the European Union’s Horizon 2020 research and innovation programme under the Marie Skłodowska-Curie grant agreement No. 600375. The Center for Biological Sequence Analysis and the Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research have in addition received support from the Innovative Medicines Initiative Joint Undertaking under grant agreement no. 115317 (DIRECT), resources of which are composed of financial contribution from the European Union’s Seventh Framework Programme (FP7/2007-2013) and EFPIA companies’ in kind contribution. The Novo Nordisk Foundation Center for Protein Research received funding from the Novo Nordisk Foundation (grant agreement NNF14CC0001). The Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research is an independent Research Center at the University of Copenhagen partially funded by an unrestricted donation from the Novo Nordisk Foundation (http://www.metabol.ku.dk)。
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贡献
开口保险单,S.D.E. and P.B. devised the study. O.P., S.D.E., S.Bru. and H.B.N. designed the study protocol and supervised all parts of the project. H.B.N. and S.Bru. led the data integration, the bioinformatics analyses and did the primary interpretation of analytical outcomes in close collaboration with H.K.P. and V.G. H.K.P., V.G., B.A.H.J., T.Hy., E.P., D.P., S.S., F.H., K.F., J.B.H. and S.V.-S. performed data analyses. T.N., T.Ha. and O.P. composed the clinical protocol, carried out phenotyping of study participants including collection of biological samples and physiological data generation and interpretation. F.L. performed DNA extraction and J.D. supervised DNA extraction. J.W. supervised DNA sequencing and gene profiling. M.O., T.Hy., I.M., K.T. and P.P. performed profiling of serum metabolomics and serum lipidomics. B.A.H.J., K.K., J.B.H. and S.Bri. performed mouse experiments. H.B.N., H.K.P. and V.G. drafted the first versions of the paper with critical and substantial contributions from O.P., S.Bru., T.N., J.R., K.F., F.H., M.O., L.I.H., D.P., G.F., P.B. and S.D.E. All authors approved the final version. MetaHIT consortium members provided support and constructive criticism throughout MetaHIT research operations.
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道德声明
相互竞争的利益
作者声明没有竞争的经济利益。
额外的信息
审核人信息自然感谢j·加勒特,l .国内c . Lozupone g . Siuzdak,另一个匿名的评论家(s)为他们的贡献的同行评审工作。
扩展数据数据和表
图1扩展数据分布的连续291年非糖尿病个体的生理特征,75名2型糖尿病患者和75年与非糖尿病控制。
显示了相同的特征概述补充表1。75非糖尿病控制的一个子集291非糖尿病人与2型糖尿病患者的年龄、性别和体重指数,用于比较分析。
扩展数据图2代谢物集群的数量、种类和微生物功能模块与HOMA-IR相关显著,HOMA-IRBMIadj,和代谢综合征。
一个- - - - - -c维恩图恢复血清代谢物集群的数量(一个)、种类(b)和微生物功能模块(c)与三个HOMA-IR HOMA-IRBMIadj和代谢综合征表型在罗斯福< 0.1。d,微生物的数量与HOMA-IR相关功能模块,基因丰富性和HOMA-IRGeneRichness.adj。代谢物集群关联是基于所有291名非糖尿病人而物种和KEGG模块协会估计在277非糖尿病患者微生物数据。大都会,代谢综合征。
扩展数据图3细粒度相关的空腹血清代谢物集群和生理特征在291年非糖尿病人。
斯皮尔曼之间的相关性都空腹血清代谢物集群(上面板、分子脂质;底部面板中,极性代谢物)和临床表型。每个面板的代谢物集群的相关资料(见系统树图)。颜色代表积极的(蓝色)或负面(红色)相关性和罗斯福表示:+,罗斯福< 0.1;*,罗斯福< 0.01;* *,罗斯福< 0.001。19个代谢物集群的名称组成红外和IS-metabotypes用蓝色突出显示(IR-metabotype)和红色(IS-metabotype),分别。
扩展数据图4细粒度相关的红外和metabolic-syndrome-associated微生物物种和个体生理特征在277年非糖尿病。
斯皮尔曼连续的生理特征和81个物种之间的相关性显著相关(罗斯福< 0.1)与HOMA-IR HOMA-IRBMIadj或代谢综合征表型(扩展数据图1)。物种是集群的相关资料。颜色代表积极的(蓝色)或负面(红色)相关性和罗斯福表示:+,罗斯福< 0.1;*,罗斯福< 0.01;* *,罗斯福< 0.001。
扩展数据图5 IR -之间的相关性和代谢syndrome-associated微生物物种和空腹血清代谢物集群在277年非糖尿病人。
斯皮尔曼相关物种之间显著相关(罗斯福< 0.1)与HOMA-IR HOMA-IRBMIadj或代谢综合征表型和19代谢物集群IR - IS-metabotypes。颜色代表积极的(蓝色)或负面(红色)相关性和罗斯福表示:+,罗斯福< 0.1;*,罗斯福< 0.01;* *,罗斯福< 0.001。左侧边栏代表积极的(蓝色)或负面(红色)的物种之间的相关性和指定的表型(罗斯福< 0.1)。大都会,代谢综合征。
扩展数据图6的丰度p . copri和b . vulgatusanti-correlate及其结合丰富与HOMA-IR 277年非糖尿病人。
一个,b的丰度T2DCAG00385:p . copri(橙色)和T2DCAG00050:b . vulgatus(蓝色),显示非糖尿病人安排的减少p . copri丰富和提高b . vulgatus丰度(一个),由总安排丰富的物种水平HOMA-IR如上所示(b)。
图7扩展数据之间的相关性微生物物种和HOMA-IR和BCAA-containing代谢物集群(277年M10)非糖尿病人。
一个,b同时,斯皮尔曼物种之间的相关性和BCAA-containing代谢物集群(一个M10)和胰岛素抵抗(b,HOMA-IR)患者检测到相应的物种的丰度。罗斯福的0.1和0.05标有虚线,虚线,分别。色彩强度代表的意思是物种丰度在个体物种被观察到。
扩展数据图8微生物驱动种类微生物的功能模块和胰岛素抵抗之间的联系在277年非糖尿病人。
五个最重要的微生物物种驾驶之间的关联表明微生物功能模块和胰岛素抵抗(HOMA-IR)(见所示补充表9尺度效应)。每个物种都是用不同的颜色高亮显示。左侧边栏代表积极(蓝色)或负面(红色)之间的关联功能模块和表型(罗斯福< 0.1)表示。大都会,代谢综合征。
扩展数据图9深入的微生物BCAA生物合成途径及BCAA进口运输系统,说明微生物之间的相关性KEGG同源基因与人类胰岛素抵抗组织和血清代谢物。
KEGG同源基因组(广场)和代谢物(圆圈)是由他们的斯皮尔曼相关有色HOMA-IR非糖尿病人(n= 277 KEGG同源基因群体,n代谢物= 291),或彩色灰色如果没有可用的信息。网络是改编自KEGG通路地图(通路hsa00290和hsa02010)。
扩展数据图10两周后口服葡萄糖耐量试验p . copri或虚假填喂法和16 s rDNA扩增子测序的粪便样本三周的治疗后小鼠P.copri或虚假的。
一个口服葡萄糖耐量试验。的p . copri-gavaged老鼠(n= 12)明显高于血清葡萄糖水平相比sham-gavaged控件(n= 12,P= 0.02,Mann-WhitneyU以及对AUC)两周后填喂法的挑战。均值±s.e.m。被描述。恒星显示显著差异在单个时间点(重复测量双向方差分析):*P< 0.05;* *P< 0.01。b之前和15分钟后,血浆胰岛素测定葡萄糖丸,P= 0.80,Mann-WhitneyU以及,酒吧代表的意思是±s.e.m。n= 12。c后,微生物群分类单元总结情节在家庭层面两个给定的时间点,也就是说,以前高脂肪饮食(HFD)和post HFD +填喂法。HFD喂养显著改变了微生物群落(阿多尼斯P= 0.001),而细菌填喂法的影响可以忽略不计。数据代表平均值。n每组= 12(一个虚假的样本组时间点−3周没有去成功地通过16 s rDNA扩增子测序,因此由11个样本)。“未分类”指读,不能归类到任何分类。“其他”是指读,不能在家庭层面分类。d,p . copri老鼠粪便样本后的变化p . copri强饲法由定量PCR。酒吧的变化p . copri水平相对于之前p . copri或虚假的挑战(酒吧代表的意思是±s.e.m。n= 12,P= 0.0058,Mann-WhitneyU以及)。
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