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疾病机制:克罗恩病和溃疡性结肠炎的发病机制

胃肠病学和肝病学体积3.，页面390 - 407 (2006）引用这篇文章

摘要

克罗恩病和溃疡性结肠炎是免疫介导的特发性、慢性、复发性炎症。尽管它们的确切病因仍不确定，但动物模型、人类遗传学、基础科学和临床试验的研究结果为免疫介导的慢性肠道炎症的发病机制提供了重要的新见解。这些研究表明，克罗恩病和溃疡性结肠炎是异质性疾病，其特征是各种基因异常，导致t细胞对共生肠道细菌亚群的过度侵略性反应。疾病的发生和复发是由环境因素引起的，这些环境因素短暂地打破了粘膜屏障，刺激了免疫反应，或改变了有益和致病性肠道细菌之间的平衡。不同的基因异常可能导致相似的疾病表型;这些基因变化可以广泛地描述为引起粘膜屏障功能、免疫调节或细菌清除的缺陷。这些新的见解将有助于开发更好的诊断方法，以确定临床重要的患者子集，对这些患者来说，疾病的自然史和对治疗的反应是可预测的。

要点

  • 与克罗恩病和实验性回结肠炎相关的基因调节先天免疫反应、细菌杀伤、对内生微生物抗原的免疫反应和上皮功能

  • 慢性肠道炎症需要共生肠道细菌和活化T淋巴细胞的存在

  • 炎症性肠病患者和患有慢性肠炎的啮齿动物表现出对正常肠道细菌免疫耐受的丧失

  • 有些肠道细菌是有害的，有些是保护的

  • 先天免疫反应缺陷可导致入侵细菌的清除缺失和致病T细胞的激活

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图1:基因易感宿主中导致慢性肠道炎症的各种因素的相互作用。
图2:微生物佐剂与细胞外和细胞内模式识别受体的结合。
图3:抗原提呈细胞与原始T细胞相互作用引发T细胞激活和分化。
图4:基因易感和基因耐药宿主对短暂性肠损伤的不同反应。

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确认

原始研究由NIH RO1拨款DK40249和DK 53347支持。作者感谢S May的专业秘书协助。

作者信息

作者和联系

  1. 美国北卡罗来纳大学教堂山分校医学、微生物学和免疫学学系

    R贝尔福裁缝

  2. 多学科炎症性肠病中心主任，

    R贝尔福裁缝

  3. 胃肠生物学和疾病中心的副主任，

    R贝尔福裁缝

  4. 北卡罗来纳大学胃肠病学和肝脏病学研究部副主任，

    R贝尔福裁缝

作者
  1. R贝尔福裁缝
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作者获得了VSL制药公司、Salix制药公司和宝洁公司的研究资助。他是达能/益力多公司的顾问，并在Salix和Berlex公司的赞助下做过演讲。

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疾病机制:克罗恩病和溃疡性结肠炎的发病机制。Nat Rev胃肠醇3., 390 - 407(2006)。https://doi.org/10.1038/ncpgasthep0528

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