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先天免疫识别的微生物群促进host-microbial共生

文摘

模式识别受体(PRRs)已知是传统意义上的微生物分子在感染期间启动炎症反应。然而,配体为PRRs不独家病原体以及大量居民产生的微生物群在正常殖民。背后机制(s)这一悖论仍然不清楚。最近的研究表明,肠道细菌从微生物群信号通过PRRs配体促进宿主组织和免疫系统的发展,从疾病和保护。证据从无脊椎动物和脊椎动物模型表明,先天免疫受体需要推动长期殖民的微生物群。这个新兴视角挑战当前免疫学和模型表明,PRRs可能进化,在某种程度上,调解微生物共生体和宿主之间的双向的相互作用。

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图1:PRRs无脊椎动物系统。
图2:PRRs脊椎动物系统。
图3:PRR信号促进免疫内稳态。

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我们感谢a . Khosravi S.W.麦克布莱德,g .沙龙y李和m . Flajnik评论的手稿。Burroughs Wellcome基金的支持下,克罗恩氏和结肠炎基金会和美国国家卫生研究院(DK078938和GM099535)。

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楚,H。,Mazmanian, S. Innate immune recognition of the microbiota promotes host-microbial symbiosis.Nat Immunol14,668 - 675 (2013)。https://doi.org/10.1038/ni.2635

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