文摘
超重和肥胖与增加患代谢疾病的风险,比如糖尿病和心血管疾病。然而,除了这些代谢疾病,多余的体重也涉及不同的癌症,包括胃肠道癌症,如肝癌、胰腺癌和结肠癌。炎症是肥胖和癌症的一个共同特征;然而,这种炎症已经基本争论的起源。在过去的十年里,越来越多的证据表明,肠道微生物群的构成及其相关活动可能不仅与炎症的发病还与代谢紊乱和癌症。在这里,我们审查肠道微生物群之间的联系,肠道屏障功能和慢性炎症的发病在胃肠道癌症的发展。我们还描述特定microorganism-associated分子模式串扰的机制与免疫系统以及细菌的代谢活动诱发特定信号通路在肠道,最终引发致癌作用。
要点
肠道微生物产生大量的代谢物和影响宿主代谢和免疫因素。
肥胖和胃肠道癌症的特点是炎症和常见的分子机制导致这些疾病的发病。
不可否认特定的肠道细菌与消化道癌症的发展。
针对肠道菌群的组成和最终产生的代谢物可能构成一个有趣的策略来解决肥胖和癌症。
这是一个预览的订阅内容,通过访问你的机构
相关的文章
开放获取文章引用这篇文章。
微生物群分析胃和幽门螺杆菌感染胃食管返流疾病
肠道病原体开放获取2022年9月13日
肥胖:致癌作用的完美风暴
癌症和转移的评论开放获取2022年8月30日
肠道microbiota-derived代谢物3-idoleacetic酸与LPS诱导IL-35 + B细胞生成
微生物组开放获取2022年1月24日
访问选项
订阅自然+
得到直接在线访问整个自然家庭50 +的期刊
29.99美元
每月
订阅杂志
得到完整的期刊访问1年
99.00美元
只有8.25美元的问题
所有价格是净价格。
增值税将被添加后在付款。
税计算期间将完成付款。
买条
时间有限或全文访问ReadCube。
32.00美元
所有价格是净价格。
引用
Lauby-Secretan, et al。身体肥胖和癌症的观点研究工作组。心血管病。j .地中海。375年,794 - 798 (2016)。
阿诺德,m . et al。全球癌症负担归因于2012年高体重指数:以人群为基础的研究。柳叶刀杂志。1636-46 (2015)。
聪明的,h .在十字路口的炎症和癌症。细胞118年,671 - 674 (2004)。
古普塔,r . a . & Dubois, r . n . cyclooxygenase-2抑制大肠癌的预防和治疗。Nat。启癌症1乳(2001)。
Balkwill, f & Coussens l . m .癌症:炎症链接。自然431年,405 - 406 (2004)。
Pikarsky、大肠等。NF-kappaB函数作为炎症反应癌症肿瘤促进剂。自然431年,461 - 466 (2004)。
Greten, f . r . et al . IKKbeta链接炎症和肿瘤发生在colitis-associated癌症的小鼠模型。细胞118年,285 - 296 (2004)。
Vogtmann,大肠& Goedert j。j人类微生物组的流行病学研究和癌症。Br。j .癌症114年,237 - 242 (2016)。
Dzutsev,。,Goldszmid, R. S., Viaud, S., Zitvogel, L. & Trinchieri, G. The role of the microbiota in inflammation, carcinogenesis, and cancer therapy.欧元。j . Immunol。4517-31 (2015)。
Erdman, s . e . & Poutahidis t .微生物调节肿瘤macroenvironment。Oncoimmunology3e28271 (2014)。
施瓦贝,r·f·& Jobin c .微生物和癌症。Nat。启癌症13,800 - 812 (2013)。
富布赖特,l·E。,Ellermann, M. & Arthur, J. C. The microbiome and the hallmarks of cancer.公共科学图书馆Pathog。13e1006480 (2017)。
李,j . et al .集成目录参考基因在人类肠道微生物组。生物科技Nat。》。32,834 - 841 (2014)。
Bindels, l . B。,Delzenne, N. M., Cani, P. D. & Walter, J. Towards a more comprehensive concept for prebiotics.Nat,启杂志。乙醇。12,303 - 310 (2015)。
吉布森,g . r . et al .专家共识文档:益生菌和益生元的国际科学协会(ISAPP)共识声明益生元的定义和范围。Nat,启杂志。乙醇。14,491 - 502 (2017)。
Cani p d &德·沃斯·w·m·下一代有益微生物:的情况Akkermansia muciniphila。前面。Microbiol。81765 (2017)。
隐谷,m &默克,r . m . h .微生物多样性的出现由于槽相互作用的空间模型肠道微生物的新陈代谢。BMC系统。医学杂志。1156 (2017)。
泽,X。,Le Mougen, F., Duncan, S. H., Louis, P. & Flint, H. J. Some are more equal than others: the role of “keystone” species in the degradation of recalcitrant substrates.肠道微生物4,236 - 240 (2013)。
路易斯,p &弗林特h . j .形成丙酸和丁酸的人类结肠微生物群。环绕。Microbiol。1929-41 (2017)。
Donohoe, d . r . et al .微生物和丁酸调节能量代谢和自噬在哺乳动物的结肠。细胞金属底座。13,517 - 526 (2011)。
Byndloss, m . x et al . Microbiota-activated信号抑制γ- ppar dysbiotic肠杆菌科扩张。科学357年,570 - 575 (2017)。
Cani, p . d .肠道微生物细胞代谢的形状。科学357年,548 - 549 (2017)。
hust, a S。,Trauelsen, M., Rudenko, O., Hjorth, S. A. & Schwartz, T. W. GPCR-mediated signaling of metabolites.细胞金属底座。25,777 - 796 (2017)。
Spanogiannopoulos, P。,贝斯,e . N。,Carmody, R. N. & Turnbaugh, P. J. The microbial pharmacists within us: a metagenomic view of xenobiotic metabolism.启Microbiol Nat。14,273 - 287 (2016)。
Kang m . j . et al .肠道微生物群对药物代谢的影响。当今专家。药物金属底座。Toxicol。9,1295 - 1308 (2013)。
hai, h . j . &恩伯,p . j .时间宏基因组的基础治疗吗?科学336年,1253 - 1255 (2012)。
柯柏走,N。,Maini Rekdal, V. & Balskus, E. P. Chemical transformation of xenobiotics by the human gut microbiota.科学356年eaag2770 (2017)。
秦,y &韦德,p .答:(微生物之间的串扰和表观基因组信息错误。学生物化学j。163年,105 - 112 (2018)。
Cortese, R。陆,L。Yu, Y。,Ruden, D. & Claud, E. C. Epigenome-microbiome crosstalk: a potential new paradigm influencing neonatal susceptibility to disease.表观遗传学11,205 - 215 (2016)。
Maudet, c . et al .功能大规模筛选识别miR-15 microRNA家庭细胞的限制因素沙门氏菌感染。Commun Nat。54718 (2014)。
Staedel c & Darfeuille f .小分子核糖核酸和细菌感染。细胞。Microbiol。15,1496 - 1507 (2013)。
Yu t . et al .梭菌属nucleatum促进药物抗性通过调节自噬结肠直肠癌。细胞170年,548 - 563。e16天(2017)。
Reigstad, c . s . et al .肠道微生物促进结肠5 -羟色胺生产通过一个短链脂肪酸对肠嗜铬细胞的细胞。美国实验生物学学会联合会J。29日,1395 - 1403 (2015)。
布鲁克斯,l . et al。可发酵碳水化合物刺激FFAR2-dependent结肠PYY组细胞扩张增加饱腹感。摩尔。金属底座。648-60 (2017)。
Cani, p . d . et al .内源性大麻素在肠道微生物群和主机之间的十字路口的新陈代谢。Nat,启性。12,133 - 143 (2016)。
Cani p d &可耐福,c .肠道微生物与器官:内分泌和神经线路的作用。摩尔。金属底座。5,743 - 752 (2016)。
Cani, p D。,Everard, A. & Duparc, T. Gut microbiota, enteroendocrine functions and metabolism.咕咕叫。当今。杂志。13,935 - 940 (2013)。
埃弗拉德,a & Cani, p . d .肠道微生物群和GLP-1。启Endocr。金属底座。Disord。15,189 - 196 (2014)。
Cani, p D。,Dewever, C. & Delzenne, N. M. Inulin-type fructans modulate gastrointestinal peptides involved in appetite regulation (glucagon-like peptide-1 and ghrelin) in rats.Br。j .减轻。92年,521 - 526 (2004)。
Cani, p D。,Neyrinck, A. M., Maton, N. & Delzenne, N. M. Oligofructose promotes satiety in rats fed a high-fat diet: involvement of glucagon-like Peptide-1.ob。Res。13,1000 - 1007 (2005)。
Wichmann, a . et al .微生物调制的能量可用性结肠调节肠道转运。细胞宿主细菌14,582 - 590 (2013)。
Cani, p . d . et al。肝改善葡萄糖耐量和胰岛素敏感性oligofructose需要功能性glucagon-like肽1受体。糖尿病55,1484 - 1490 (2006)。
Batterham, r . l . et al .肠道激素肽yy(3-36)生理抑制食物摄取。自然418年,650 - 654 (2002)。
Cani, p . d . et al .改变肠道微生物群控制炎症在肥胖老鼠的机制涉及GLP-2-driven改善肠道通透性。肠道58,1091 - 1103 (2009)。
陈,b . d . et al . GLP-1效果模拟exendin-4和铂在肝内胆管细胞型肝癌细胞系和小鼠模型。Int。j .摩尔。科学。14,24293 - 24304 (2013)。
周,m . et al .抗糖尿病药物exenatide一glucagon-like peptide-1受体激动剂,抵消hepatocarcinogenesis通过cAMP-PKA-EGFR-STAT3轴。致癌基因36,4135 - 4149 (2017)。
Kosowska, a . et al . Exenatide调节tumor-endothelial人类卵巢癌细胞细胞的相互作用。Endocr。连接。6,856 - 865 (2017)。
Fidan-Yaylali G。Dodurga, Y。,Secme, M. & Elmas, L. Antidiabetic exendin-4 activates apoptotic pathway and inhibits growth of breast cancer cells.肿瘤医学杂志。37,2647 - 2653 (2016)。
Iyengar: M。Gucalp,。,Dannenberg, A. J. & Hudis, C. A. Obesity and cancer mechanisms: tumor microenvironment and inflammation.j .中国。肿瘤防治杂志。34,4270 - 4276 (2016)。
约旦、b·F。,Gourgue, F. & Cani, P. D. Adipose tissue metabolism and cancer progression: novel insights from gut microbiota?咕咕叫。Pathobiol。代表。5,315 - 322 (2017)。
邓,T。,Lyon, C. J., Bergin, S., Caligiuri, M. A. & Hsueh, W. A. Obesity, inflammation, and cancer.为基础。启分册。11,421 - 449 (2016)。
Cani, p . d . et al .代谢内毒素发起肥胖和胰岛素抵抗。糖尿病56,1761 - 1772 (2007)。
戈麦斯,j . M。,Costa, J. A. & Alfenas, R. C. Metabolic endotoxemia and diabetes mellitus: a systematic review.新陈代谢68年,133 - 144 (2017)。
彰,S。,Takeda, K. & Kaisho, T. Toll-like receptors: critical proteins linking innate and acquired immunity.Immunol Nat。2,675 - 680 (2001)。
施,h . et al . TLR4链接先天免疫和脂肪段胰岛素抵抗。j .中国。投资。116年,3015 - 3025 (2006)。
Cai, d . et al .本地和系统性胰岛素抵抗造成肝激活IKK-beta NF-kappaB。Nat,地中海。11,183 - 190 (2005)。
韦斯伯格,s . p . et al。肥胖与脂肪组织巨噬细胞积累有关。j .中国。投资。112年,1796 - 1808 (2003)。
克里族,s . j . et al .脂多糖激活先天免疫系统反应在人类脂肪组织在肥胖和2型糖尿病。点。j .杂志。性。金属底座。292年E740-E747 (2007)。
多亏尤文和,a分子通路连接炎症和癌症。咕咕叫。摩尔。地中海。10,369 - 373 (2010)。
尼尔,m . d . et al .肠上皮细胞TLR4介导吞噬作用和细菌易位肠屏障。j . Immunol。176年,3070 - 3079 (2006)。
Ghoshal,年代。Witta, J。钟,J。,de, V. W. & Eckhardt, E. Chylomicrons promote intestinal absorption of lipopolysaccharides.j .脂质物。50,90 - 97 (2009)。
Guerville, m & Boudry g .胃肠道和肝脏机制限制条目和传播脂多糖进入体循环。点。j .杂志。Gastrointest。肝脏杂志。311年G1-G15 (2016)。
Cani, p . d . et al .改变肠道微生物群控制代谢endotoxemia-induced炎症在老鼠的脂肪食源性肥胖和糖尿病。糖尿病57,1470 - 1481 (2008)。
阿玛,j . et al .能量摄入与内毒素在看似健康的人。点。j .中国。减轻。87年,1219 - 1223 (2008)。
Lassenius,麻省理工学院人类血清et al .细菌内毒素活动与血脂异常有关,胰岛素抵抗、肥胖和慢性炎症。糖尿病护理34,1809 - 1815 (2011)。
Pussinen, p . J。,Havulinna, A. S., Lehto, M., Sundvall, J. & Salomaa, V. Endotoxemia is associated with an increased risk of incident diabetes.糖尿病护理34,392 - 397 (2011)。
井,j . m . et al .体内平衡的肠道屏障和潜在的生物标记物。点。j .杂志。Gastrointest。肝脏杂志。312年G171-G193 (2017)。
Derrien, m . et al . Mucin-bacterial交互在人类口腔和消化道。肠道微生物。1,254 - 268 (2010)。
埃弗拉德,a . et al .之间的串音Akkermansia muciniphila和肠道上皮细胞控制食源性肥胖。Proc。《科学。美国110年,9066 - 9071 (2013)。
李,J。,Lin, S., Vanhoutte, P. M., Woo, C. W. & Xu, A.Akkermansia muciniphila防止动脉粥样硬化,防止代谢endotoxemia-induced Apoe的炎症−−/老鼠。循环133年,2434 - 2446 (2016)。
Chassaing B。拉贾,s M。,Lewis, J. D., Srinivasan, S. & Gewirtz, A. T. Colonic microbiota encroachment correlates with dysglycemia in humans.细胞。摩尔。杂志。乙醇。4,205 - 221 (2017)。
德·沃斯·w·m .微生物简介:Akkermansia muciniphila:一种守恒的肠道共生有机体,充当看门人的粘膜。微生物学163年,646 - 648 (2017)。
Plovier, h . et al .纯化膜蛋白质Akkermansia muciniphila或巴氏杆菌改善肥胖和糖尿病老鼠的新陈代谢。Nat,地中海。23,107 - 113 (2017)。
Derrien, M。,Vaughan, E. E., Plugge, C. M. & de Vos, W. M.Akkermansia muciniphila11月,11月,将军sp.人类肠道mucin-degrading细菌。Int。j .系统。另一个星球。Microbiol。54,1469 - 1476 (2004)。
埃弗拉德,a . et al .肠道微生物群和葡萄糖和脂质代谢的反应在小鼠遗传肥胖和食源性leptin-resistant益生元。糖尿病60,2775 - 2786 (2011)。
富丽堂皇,c . et al . ethanol-induced复苏Akkermansia muciniphila损耗改善酒精性肝病。肠道67年,891 - 901 (2018)。
Hanninen, a . et al。Akkermansia muciniphila诱发肠道微生物群的改造和控制在点头小鼠胰岛自身免疫。肠道https://doi.org/10.1136/gutjnl - 2017 - 314508(2017)。
Shin n . r . et al .增加Akkermansia种虫害二甲双胍治疗改善葡萄糖引起的人口在食源性肥胖老鼠体内平衡。肠道63年,727 - 735 (2014)。
贝文,c . l . & Salzman: h . Paneth细胞,抗菌肽和维护肠道内稳态。启Microbiol Nat。9,356 - 368 (2011)。
Pott, j . & Hornef m .肠道上皮细胞的先天免疫信号稳态和疾病。EMBO代表。13,684 - 698 (2012)。
Hooper l . v . &麦克弗森,a . j .免疫适应与肠道菌群,维持内环境稳定。启Immunol Nat。10,159 - 169 (2010)。
埃弗拉德,a . et al .微生物prebiotic-treated老鼠揭示小说的目标参与宿主反应在肥胖。ISME J。8,2116 - 2130 (2014)。
麦克弗森,a·J。、Geuking m B。松弛,E。,Hapfelmeier, S. & McCoy, K. D. The habitat, double life, citizenship, and forgetfulness of IgA.Immunol。牧师。245年,132 - 146 (2012)。
Vereecke, L。,Beyaert, R. & van Loo, G. Enterocyte death and intestinal barrier maintenance in homeostasis and disease.趋势地中海摩尔。。17,584 - 593 (2011)。
北泽俊美,h . et al . Intectin小说小intestine-specific glycosylphosphatidylinositol-anchored蛋白,加速肠道上皮细胞的凋亡。生物。化学。279年,42867 - 42874 (2004)。
Muccioli, g . g . et al .神经系统链接肠道微生物群的脂肪形成。摩尔。系统。医学杂志。6392 (2010)。
Moreno-Navarrete, j . M。萨瓦特,M。奥尔特加,F。,Ricart, W. & Fernandez-Real, J. M. Circulating zonulin, a marker of intestinal permeability, is increased in association with obesity-associated insulin resistance.《公共科学图书馆•综合》7e37160 (2012)。
Casselbrant,。伊莱亚斯E。,Fandriks, L. & Wallenius, V. Expression of tight-junction proteins in human proximal small intestinal mucosa before and after Roux-en-Y gastric bypass surgery.Surg. ob。遗传代数。说。1145-53 (2015)。
Telle-Hansen, v . H。,Christensen, J. J., Ulven, S. M. & Holven, K. B. Does dietary fat affect inflammatory markers in overweight and obese individuals?-a review of randomized controlled trials from 2010 to 2016.基因减轻。1226 (2017)。
舒尔茨,o . &帕布斯特o抗原抽样在小肠。Immunol趋势。34,155 - 161 (2013)。
运气,h . et al .监管与肥胖相关胰岛素抵抗与肠道抗炎药物。细胞金属底座。21,527 - 542 (2015)。
王,k &卡琳,m .常见的植物和肠:致癌的婚姻。细胞的逻辑学家。3e24975 (2013)。
Monteiro-Sepulveda, m . et al .空肠的T细胞炎症在人类肥胖与减少肠上皮细胞胰岛素信号。细胞金属底座。22,113 - 124 (2015)。
Magalhaes, et al . Mucosal-associated不变的T细胞改变肥胖和2型糖尿病患者。j .中国。投资。125年,1752 - 1762 (2015)。
达,l . n . 17辅助T细胞癌症的二分法。启Immunol Nat。17592 (2017)。
袜,b & Omenetti 17辅助T细胞的两个性质。启Immunol Nat。17,535 - 544 (2017)。
Hanahan d & Weinberg r . a .癌症的标志:下一代。细胞144年,646 - 674 (2011)。
Grivennikov,我美国。,Greten, F. R. & Karin, M. Immunity,炎症和癌症。细胞140年,883 - 899 (2010)。
Schetter, a·J。,Heegaard, N. H. & Harris, C. C. Inflammation and cancer: interweaving microRNA, free radical, cytokine and p53 pathways.致癌作用31日37-49 (2010)。
侯赛因,s P。,Hofseth, L. J. & Harris, C. C. Radical causes of cancer.Nat。启癌症3,276 - 285 (2003)。
米塔尔,M。,Siddiqui, M. R., Tran, K., Reddy, S. P. & Malik, A. B. Reactive oxygen species in inflammation and tissue injury.Antioxid。氧化还原信号20.,1126 - 1167 (2014)。
Galon, J。,Angell, H. K., Bedognetti, D. & Marincola, F. M. The continuum of cancer immunosurveillance: prognostic, predictive, and mechanistic signatures.免疫力3911-26 (2013)。
李,T . T。,Ogino, S. & Qian, Z. R. Toll-like receptor signaling in colorectal cancer: carcinogenesis to cancer therapy.世界j .杂志。20.,17699 - 17708 (2014)。
没问题的,美国&马丁,a .洞察结肠癌的肠道菌群的作用。Therap。放置杂志。10,417 - 428 (2017)。
Pradere, j . P。,Dapito, D. H. & Schwabe, R. F. The Yin and Yang of Toll-like receptors in cancer.致癌基因33,3485 - 3495 (2014)。
Dapito d·h·et al。促进肠道菌群与TLR4肝细胞癌。癌症细胞21,504 - 516 (2012)。
李,y . et al .肠道微生物群加速肿瘤的生长通过c-jun和STAT3磷酸化在APCMin / +老鼠。致癌作用33,1231 - 1238 (2012)。
Pimentel-Nunes, p . et al . toll样受体2和4的功能多态性改变欧洲人在结直肠癌的风险。挖。肝脏说。45,63 - 69 (2013)。
陆,c . c . et al . Upregulation通常和il - 6的标记在人类结肠直肠癌。Int。j .摩尔。科学。16,159 - 177 (2014)。
Fukata, m . et al。本构激活上皮TLR4增强粘膜损伤和驱动器colitis-associated肿瘤发生炎症反应。Inflamm。肠道说。17,1464 - 1473 (2011)。
Fukata, m . et al .先天免疫信号通过toll样receptor-4 (TLR4)形状colitis-associated肿瘤炎症微环境。Inflamm。肠道说。15,997 - 1006 (2009)。
Fukata, m &阿伯,m . t .病原体识别受体,癌症和肠道炎症。咕咕叫。当今。杂志。9,680 - 687 (2009)。
Rakoff-Nahoum, s & Medzhitov r .自发调节通过适配器MyD88蛋白肠道肿瘤发生。科学317年,124 - 127 (2007)。
Salcedo, r . et al . MyD88-mediated信号阻止发展结肠的腺癌:白介素18的角色。j . Exp。地中海。207年,1625 - 1636 (2010)。
李,y等。本构TLR4信号在肠道上皮细胞减少肿瘤负荷增加细胞凋亡在APC(最小/ +)老鼠。致癌基因33,369 - 377 (2014)。
Yu l . x et al .内毒素积累防止carcinogen-induced细胞凋亡,促进肝脏肿瘤发生啮齿动物。肝脏病学52,1322 - 1333 (2010)。
人选,a . et al . MyD88抑制放大树突细胞通过Th2细胞促进胰腺癌生成能力。j . Exp。地中海。209年,1671 - 1687 (2012)。
埃弗拉德,a . et al .肠道上皮MyD88传感器开关主机根据营养状况对肥胖新陈代谢。Commun Nat。55648 (2014)。
陈,g . Y。,Shaw, M. H., Redondo, G. & Nunez, G. The innate immune receptor Nod1 protects the intestine from inflammation-induced tumorigenesis.癌症Res。68年,10060 - 10067 (2008)。
Couturier-Maillard, a . et al . NOD2-mediated失调小鼠患上传染性结肠炎和结肠直肠癌。j .中国。投资。123年,700 - 711 (2013)。
Denou、大肠等。缺陷NOD2肽聚糖传感促进食源性炎症,生态失调、胰岛素抵抗。EMBO摩尔。地中海。7,259 - 274 (2015)。
她,m . et al .脂多糖(LPS)增加胰腺癌细胞的入侵能力通过TLR4 / MyD88信号通路。j . Surg.杂志。One hundred.,725 - 731 (2009)。
Velcich, a . et al .结直肠癌在老鼠身上粘蛋白Muc2的基因缺陷。科学295年,1726 - 1729 (2002)。
黄,a l . c & Merchea发育不良在炎症性肠病和癌症。Surg.中国。北。97年,627 - 639 (2017)。
李,x y . et al .脂多糖促进肝祖细胞的致瘤性促进增殖和阻塞正常分化。癌症。386年35-46 (2017)。
Yoshimoto, s . et al . Obesity-induced肠道微生物代谢物促进肝癌检查参与组成分泌腺衰老。自然499年,97 - 101 (2013)。
Ogrendik, m .牙周病原体在胰腺癌的病因。Gastrointest。肿瘤3,125 - 127 (2017)。
Marchesi, j . r . et al .向人类大肠癌微生物。《公共科学图书馆•综合》6e20447 (2011)。
Tjalsma, H。,Boleij, A., Marchesi, J. R. & Dutilh, B. E. A bacterial driver-passenger model for colorectal cancer: beyond the usual suspects.启Microbiol Nat。10,575 - 582 (2012)。
Yu j . et al。粪便微生物宏基因组分析工具对目标非侵入性结直肠癌的生物标志物。肠道66年,70 - 78 (2017)。
Andoh, et al。比较肥胖和苗条人民之间的肠道微生物群落在日本的人口使用16 s基因测序。j .中国。物化学。减轻。59,65 - 70 (2016)。
Kostic,公元et al .基因组分析确定协会与结直肠癌梭菌属。基因组Res。22,292 - 298 (2012)。
Kostic,公元et al .梭菌属nucleatum强化肠道肿瘤发生和调节肿瘤免疫微环境。细胞宿主细菌14,207 - 215 (2013)。
鲁宾斯坦,m . r . et al .梭菌属nucleatum促进结直肠致癌调制钙粘蛋白/β-连环蛋白信号通过FadA adhesin。细胞宿主细菌14,195 - 206 (2013)。
米玛,k . et al .梭菌属nucleatum在结直肠癌组织和患者预后。肠道65年,1973 - 1980 (2016)。
Abed, j . et al . Fap2介导梭菌属nucleatum结直肠腺癌浓缩通过绑定tumor-expressed Gal-GalNAc。细胞宿主细菌20.,215 - 225 (2016)。
山冈,y . et al .梭菌属nucleatum作为结直肠癌的预后标志在日本人口。j .杂志。53,517 - 524 (2018)。
拉莫斯,a & Hemann m . t .药物,错误,和癌症:梭菌属nucleatum促进结直肠癌药物抗性。细胞170年,411 - 413 (2017)。
杨y . et al .梭菌属nucleatum增加小鼠结肠癌细胞的增殖和肿瘤发展通过激活toll样受体4信号核factor-kappaB MicroRNA-21和调控的表达。胃肠病学152年,851 - 866。e24 (2017)。
陈,y . et al .入侵梭菌属nucleatum激活β-连环蛋白通过TLR4信号在结直肠癌/ P-PAK1级联。Oncotarget8,31802 - 31814 (2017)。
Yu l . x &施瓦贝,r . f .肠道微生物和肝癌:机制和临床翻译。Nat,启杂志。乙醇。14,527 - 539 (2017)。
布拉赫,l·K。,Astrup, A. & Larsen, L. H. Is butyrate the link between diet, intestinal microbiota and obesity-related metabolic diseases?ob。牧师。14,950 - 959 (2013)。
Hartstra, a . V。布特,k . E。,Backhed, F. & Nieuwdorp, M. Insights into the role of the microbiome in obesity and type 2 diabetes.糖尿病护理38,159 - 165 (2015)。
秦,j . et al . metagenome-wide协会研究肠道微生物群的2型糖尿病。自然490年,则高达55 - (2012)。
Ilhan, z . e . et al。独特的微生物和代谢物与胃旁路手术后减肥,但不是胃条带。ISME J。11,2047 - 2058 (2017)。
费尔南德斯,J。苏,W。,Rahat-Rozenbloom, S., Wolever, T. M. & Comelli, E. M. Adiposity, gut microbiota and faecal short chain fatty acids are linked in adult humans.减轻。糖尿病4e121 (2014)。
奥基夫、饮食、j .微生物及其代谢物和结肠癌。Nat,启杂志。乙醇。13,691 - 706 (2016)。
Thangaraju, m . et al . GPR109A G-protein-coupled受体细菌发酵产品丁酸和功能作为一个肿瘤抑制结肠癌。癌症Res。69年,2826 - 2832 (2009)。
Jobin, c . GPR109a:微生物和健康之间缺失的环节?免疫力408 - 10 (2014)。
辛格,n . et al .激活Gpr109a受体对烟酸和同桌的代谢物丁酸,抑制结肠炎症和致癌作用。免疫力40,128 - 139 (2014)。
Rubtsov, y . p . et al .调节性T细胞衍生白细胞介素- 10”限制炎症环境接口。免疫力28,546 - 558 (2008)。
巴德汉,k . et al . IFNγ诱发DNA methylation-silenced GPR109A表达式通过pSTAT1 / p300和H3K18乙酰化在结肠癌。癌症Immunol。Res。3,795 - 805 (2015)。
Sivaprakasam, s . et al . Ffar2不可或缺的角色(Gpr43)饮食fibre-mediated促进健康的肠道微生物群组成和抑制肠道致癌作用。肿瘤形成5e238 (2016)。
Sivaprakasam, S。,Prasad, P. D. & Singh, N. Benefits of short-chain fatty acids and their receptors in inflammation and carcinogenesis.杂志。其他。164年,144 - 151 (2016)。
Boursi B。,Mamtani, R., Haynes, K. & Yang, Y. X. Recurrent antibiotic exposure may promote cancer formation — another step in understanding the role of the human microbiota?欧元。j .癌症51,2655 - 2664 (2015)。
Zackular, j . p . et al .肠道微生物调节结肠肿瘤发生。mBio4e00692 - 00613 (2013)。
唐,Y。,Chen, Y., Jiang, H., Robbins, G. T. & Nie, D. G-protein-coupled receptor for short-chain fatty acids suppresses colon cancer.Int。j .癌症128年,847 - 856 (2011)。
Arpaia: et al .共生的细菌的代谢物产物促进外围调节性T细胞的生成。自然504年,451 - 455 (2013)。
Furusawa, y . et al .共生体microbe-derived丁酸诱导结肠调节性T细胞的分化。自然504年,446 - 450 (2013)。
维纳,s等。通过免疫治疗肥胖相关胰岛素抵抗正常化。Nat,地中海。15,921 - 929 (2009)。
曾,h &气,h .代谢控制调节性T细胞的发育和功能。Immunol趋势。36,3 - 12 (2015)。
宜兰,y . et al .诱导调节性T细胞减少脂肪炎症和减轻胰岛素抵抗在ob / ob老鼠。Proc。《科学。美国107年,9765 - 9770 (2010)。
鲁道夫,et al .溃疡性结肠炎和腺癌的结肠Gαi2-deficient老鼠。Nat,麝猫。10,143 - 150 (1995)。
Belcheva,。,Irrazabal, T. & Martin, A. Gut microbial metabolism and colon cancer: can manipulations of the microbiota be useful in the management of gastrointestinal health?Bioessays37,403 - 412 (2015)。
豪,g . r . et al .膳食纤维摄入量和降低癌症风险的结肠和直肠:证据来自13个病例对照研究相结合的分析方法。本月j .国家的癌症。84年,1887 - 1896 (1992)。
Chirakkal, h . et al . BAK的Upregulation丁酸在结肠与增加Sp3绑定相关联。致癌基因25,7192 - 7200 (2006)。
肖,M。,Liu, Y. G., Zou, M. C. & Zou, F. Sodium butyrate induces apoptosis of human colon cancer cells by modulating ERK and sphingosine kinase 2.生物医学。环绕。科学。27,197 - 203 (2014)。
Donohoe, d . r . et al . Warburg效应决定butyrate-mediated组蛋白乙酰化作用的机理和细胞增殖。摩尔。细胞48,612 - 626 (2012)。
Belcheva, a . et al .肠道微生物新陈代谢驱动器转换MSH2-deficient结肠上皮细胞。细胞158年,288 - 299 (2014)。
白色,d . L。,Kanwal, F. & El-Serag, H. B. Association between nonalcoholic fatty liver disease and risk for hepatocellular cancer, based on systematic review.中国。杂志。乙醇。10,1342 - 1359。e2 (2012)。
Moschen, a。R。,Kaser, S. & Tilg, H. Non-alcoholic steatohepatitis: a microbiota-driven disease.性趋势。金属底座。24,537 - 545 (2013)。
Tilg, H。,Cani, p D。&Mayer, E. A. Gut microbiome and liver diseases.肠道65年,2035 - 2044 (2016)。
Marchesi, j . r . et al .肠道微生物群和主机健康:一个新的临床前沿。肠道65年,330 - 339 (2016)。
许,d . et al . toll样受体4不同调节表皮生长factor-related生长因子在肠道粘膜损伤。实验室。投资。90年,1295 - 1305 (2010)。
获利,k . et al . Epiregulin促进成人肝脏祖细胞的出现和扩散。点。j .杂志。Gastrointest。肝脏杂志。307年G50-57 (2014)。
雷,r E。,Turnbaugh, P. J., Klein, S. & Gordon, J. I. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity.自然444年,1022 - 1023 (2006)。
恩伯,p . j . et al .肥胖相关的肠道微生物与增加能源产量的能力。自然444年,1027 - 1031 (2006)。
开赛,c . et al .肠道微生物群组成的比较肥胖和非肥胖个体之间在日本人口,由末端限制性片段长度多态性分析和下一代测序。BMC杂志。15100 (2015)。
厕所,t . m . et al .肠道微生物群促进肥胖相关肝癌通过PGE2-mediated抑制抗肿瘤免疫。癌症。7,522 - 538 (2017)。
Staley C。,Weingarden, A. R., Khoruts, A. & Sadowsky, M. J. Interaction of gut microbiota with bile acid metabolism and its influence on disease states.达成。Microbiol。Biotechnol。101年47 - 64 (2017)。
佩恩,c . m . et al .脱氧胆酸盐诱导线粒体氧化应激并激活NF-kappaB hct - 116年通过多种机制结肠上皮细胞。致癌作用28,215 - 222 (2007)。
高桥,a . et al . DNA损伤信号触发退化的组蛋白甲基转移酶通过APC / C(背景)衰老细胞。摩尔。细胞45,123 - 131 (2012)。
Poutahidis, t . et al .膳食微生物调节继代患癌症的风险。癌症Res。75年,1197 - 1204 (2015)。
Nishimura f & Murayama y牙周炎症和胰岛素抵抗——教训肥胖。j .凹痕。Res。80年,1690 - 1694 (2001)。
Genco, r . J。,Grossi, S. G., Ho, A., Nishimura, F. & Murayama, Y. A proposed model linking inflammation to obesity, diabetes, and periodontal infections.j . Periodontol。76年,2075 - 2084 (2005)。
Chitsazi, m . T。Pourabbas, R。,Shirmohammadi, A., Ahmadi Zenouz, G. & Vatankhah, A. H. Association of periodontal diseases with elevation of serum C-reactive protein and body mass index.j .凹痕。研究影响。中国。凹痕。前景29-14 (2008)。
Thanakun, S。,Pornprasertsuk-Damrongsri, S. & Izumi, Y. Increased oral inflammation, leukocytes, and leptin, and lower adiponectin in overweight or obesity.口头说。23,956 - 965 (2017)。
Dursun、大肠等。氧化应激在肥胖和牙周疾病。医学95年e3136 (2016)。
Otomo-Corgel, J。穿孔,J·J。,Rethman, M. P. & Reynolds, M. A. State of the science: chronic periodontitis and systemic health.j . Evid。为基础的削弱。Pract。12精神分裂症一般(2012)。
Hujoel, P P。,Drangsholt, M., Spiekerman, C. & Weiss, N. S. An exploration of the periodontitis-cancer association.安。论文。13,312 - 316 (2003)。
stolzenberg - solomon, r . z . et al,牙齿脱落,胰腺癌,幽门螺杆菌。点。j .中国。减轻。78年,176 - 181 (2003)。
安,J。,Segers, S. & Hayes, R. B. Periodontal disease,Porphyromonas gingivalis血清抗体水平和orodigestive癌症死亡率。致癌作用33,1055 - 1058 (2012)。
米肖德d . s . &伊泽德,j .微生物群口腔微生物和胰腺癌。癌症J。20.,203 - 206 (2014)。
米肖德d . s . et al .等离子体抗体口腔细菌和胰腺癌的风险在一个欧洲大型前瞻性队列研究。肠道62年,1764 - 1770 (2013)。
粉丝,x等。人类口腔微生物对胰腺癌和潜在风险:以人群为基础的嵌套病例对照研究。肠道67年,120 - 127 (2018)。
Mitsuhashi, k . et al .梭菌属物种协会胰腺癌组织和分子特性和预后。Oncotarget6,7209 - 7220 (2015)。
李X。,Kolltveit, K. M., Tronstad, L. & Olsen, I. Systemic diseases caused by oral infection.中国。Microbiol。牧师。13,547 - 558 (2000)。
辛格,a . et al .的胶囊Porphyromonas gingivalis导致减少宿主炎性反应,逃税的吞噬作用,毒性增加。感染。Immun。79年,4533 - 4542 (2011)。
税务部门,d . j . et al。Porphyromonas gingivalis文化通过介导inflammasome镇压在幼童腹壁薄弱的小说涉及减少内吞作用的机制。生物。化学。287年,32791 - 32799 (2012)。
手掌,E。,Khalaf, H. & Bengtsson, T.Porphyromonas gingivalis会使成纤维细胞的免疫反应。BMC Microbiol。13155 (2013)。
法雷尔,j。j。口腔微生物群与胰腺癌相关疾病的变化包括胰腺癌。肠道61年,582 - 588 (2012)。
托雷斯,p . j . et al .胰腺癌患者的唾液微生物的特性。PeerJ3e1373 (2015)。
任,z . et al .肠道微生物的概要分析MiSeq测序的胰脏癌患者在中国。Oncotarget8,95176 - 95191 (2017)。
Greenblum, S。,Turnbaugh, P. J. & Borenstein, E. Metagenomic systems biology of the human gut microbiome reveals topological shifts associated with obesity and inflammatory bowel disease.Proc。《科学。美国109年,594 - 599 (2012)。
Plovier, h & Cani, p . d .微生物对宿主代谢的影响:机会小说营养障碍的治疗?Microbiol。Spectr。5,坏的- 0002 - 2016 (2017)。
温,l . &达菲,a因素影响肠道微生物群,炎症,和2型糖尿病。j .减轻。147年,1468年代- 1475年代(2017年)。
李。,Bostick, J. W. & Zhou, L. Regulation of innate lymphoid cells by aryl hydrocarbon receptor.前面。Immunol。81909 (2017)。
确认
B.F.J.和P.D.C. FRS-FNRS高级研究协会(昏聩de la任职)。从FNRS P.D.C.是资助的接受者(项目de矫揉造作的约定:T.0138.14)和瓦隆地区DG06-FSO项目(微生物1510053)。这项工作是由FRFS-WELBIO(基金战略基本Research-Walloon卓越在生命科学和生物技术)资助,welbio - cr - 2012 - 02 R和welbio - cr - 2017二氧化碳(格兰特延续2017年),和部分基础Baillet拉图(批准用于医学研究2015)。P.D.C.接受者的概念证明伦理委员会授予2016(欧洲研究理事会,Microbes4U_713547)和伦理委员会授予2013年开始(授予336452年开始- enigmo)。
作者信息
作者和联系
相应的作者
道德声明
相互竞争的利益
P.D.C.发明家在专利申请处理的使用Akkermansia muciniphila及其组件在肥胖和相关疾病的治疗。P.D.C. A-Mansia生物技术公司的创始人之一。B.F.J.声明没有利益冲突。
额外的信息
出版商的注意
施普林格自然保持中立在发表关于司法主权地图和所属机构。
权利和权限
关于这篇文章
引用这篇文章
Cani,下,Jordan, B.F. Gut microbiota-mediated inflammation in obesity: a link with gastrointestinal cancer.Nat牧师杂志15,671 - 682 (2018)。https://doi.org/10.1038/s41575 - 018 - 0025 - 6
发表:
发行日期:
DOI:https://doi.org/10.1038/s41575 - 018 - 0025 - 6
本文引用的
微生物群分析胃和幽门螺杆菌感染胃食管返流疾病
肠道病原体(2022)
肠道microbiota-derived代谢物3-idoleacetic酸与LPS诱导IL-35 + B细胞生成
微生物组(2022)
Immunometabolic重新布线在肿瘤发生和抗肿瘤免疫治疗
分子癌症(2022)
缺乏维生素D:癌症的潜在风险因素在肥胖吗?
国际肥胖期刊(2022)
角色fibrosarcoma-induced CD11b +髓细胞和肿瘤坏死factor-αB细胞反应
致癌基因(2022)