文摘
肠道微生物群的一个关键角色的建立和维护健康,以及疾病的发病机理,确定了过去二十年。的主要模式之一的肠道微生物群与主机交互是通过代谢物,这些小分子产生中间或最终产品的微生物的新陈代谢。这些代谢物可以来源于细菌代谢的营养基质,修改宿主分子,如胆汁酸,或直接从细菌。信号从微生物代谢产物影响免疫成熟,免疫内稳态,主机能量代谢和维持黏膜的完整性。改变的成分和功能在许多炎症性肠病的研究描述了微生物群。改变也被IBD患者代谢物概要的描述。此外,特定类的代谢产物,特别是胆汁酸,短链脂肪酸和色氨酸代谢产物,与炎症性肠病的发病机制。本文旨在定义的关键类在IBD microbial-derived代谢物的改变,描述这些联系的病理生理基础和确定未来精密治疗目标调制。
要点
炎症性肠病,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,是一组临床重要的慢性炎症性疾病的胃肠道改变宿主肠道microbiota-derived信号的处理,除了改变肠道微生物群的组成和功能,已经强烈暗示。
肠道microbiota-derived代谢物是关键分子微生物群和主机之间的调解人。
没有针对性的一些研究已经证明了广义扰动肠道代谢组的炎症性肠病,这是符合已知的失调在肠道的社区。
代谢物组的利益包括短链脂肪酸,胆汁酸代谢产物色氨酸代谢产物,这些代谢物的重要作用在正常免疫系统发育,体内平衡和炎症性肠病。
跨国公司纵向军团,multi-omics表征、采样和分析标准化和模型系统需要扩大我们的知识的关联。
这种方法表明承诺对于识别新宿主和微生物目标的工具。
这是一个预览的订阅内容,通过访问你的机构
相关的文章
开放获取文章引用这篇文章。
调节肠道免疫功能提供了令人兴奋的治疗潜力气道高反应性和炎症
细胞和生物科学开放获取2023年5月13日
全面的见解从构图到功能性microbe-based婴儿人类肠道微生物群的生物多样性
npj生物膜和微生物开放获取2023年5月11日
改变肠道微生物组和代谢组对应于败血症的临床结果
急救护理开放获取2023年3月28日
访问选项
访问其他自然组合期刊性质和54
得到自然+,请求书在线访问订阅
29.99美元/ 30天
取消任何时候
订阅本杂志
收到12印刷问题和网络访问
每年189.00美元
只有15.75美元的问题
本文租或购买
本文得到只要你需要它
39.95美元
价格可能受当地税收计算在结帐
引用
卡明斯,j . h &麦克法兰g . t .肠道细菌在营养代谢的作用。JPEN j .父母。进入。减轻。21,357 - 365 (1997)。
Buffie, c . g . et al .精密调整肠道菌群恢复胆汁酸梭状芽胞杆菌抵抗介导的。自然517年,205 - 208 (2015)。
威尔逊,拿身份证和尼科尔森,j·k·肠道微生物组与药物代谢相互作用,疗效和毒性。Transl。Res。179年,204 - 222 (2017)。
Atarashi, k . et al . Treg归纳合理选择梭状芽胞杆菌菌株从人类微生物群的混合物。自然500年,232 - 236 (2013)。这是一个关键的研究证明SCFA-producing肠道微生物的重要性调节性T细胞的发展。
恩伯,p . j . et al .肥胖相关的肠道微生物与增加能源产量的能力。自然444年,1027 - 1031 (2006)。
Cordain l . et al。西方饮食的起源和演化:21世纪的健康影响。点。j .中国。减轻。81年,341 - 354 (2005)。
大卫,洛杉矶等。饮食迅速地改变了人类肠道微生物组。自然505年,559 - 563 (2014)。
Chassaing, b . et al .膳食乳化剂影响小鼠肠道微生物群促进结肠炎和代谢综合征。自然519年92 (2015)。
唐、w·h·等。肠道微生物磷脂酰胆碱的代谢和心血管疾病的风险。心血管病。j .地中海。368年,1575 - 1584 (2013)。
Ng, s . c . et al。世界范围内的炎症性肠病发病率和患病率在21世纪:系统回顾以人群为基础的研究。《柳叶刀》390年,2769 - 2778 (2017)。
布里奇,J。杰斯,T。,Martinato, M. & Lakatos, P. L. The burden of inflammatory bowel disease in Europe.j .克隆恩氏结肠炎7,322 - 337 (2013)。
骑士,D。,Lassen, K. G. & Xavier, R. J. Advances in inflammatory bowel disease pathogenesis: linking host genetics and the microbiome.肠道62年,1505 - 1510 (2013)。
福尔摩斯,E。,Li, J. V., Athanasiou, T., Ashrafian, H. & Nicholson, J. K. Understanding the role of gut microbiome–host metabolic signal disruption in health and disease.Microbiol趋势。19,349 - 359 (2011)。
Krishnan, s . et al .肠道microbiota-derived色氨酸代谢产物调节炎症反应在肝细胞和巨噬细胞。细胞的代表。23,1099 - 1111 (2018)。
德尔里奥,d . et al .肠道微生物代谢物trimethylamine-N-oxide存在于人类的脑脊液。营养物质94 (2017)。
Wikoff, w . r . et al .代谢组学分析揭示了大型哺乳动物血液代谢物肠道微生物区系的影响。Proc。《科学。美国106年,3698 - 3703 (2009)。本研究确定的重要性microbial-derived代谢物在主机血液代谢物。
老人,s . p . et al .系统性multicompartmental肠道微生物对老鼠的影响代谢表型。摩尔。系统。医学杂志。4219 (2008)。
废话,i . k . et al . Metabonomic和微生物的动态效应分析vancomycin-induced小鼠肠道微生物群的修改。j .蛋白质组Res。7,3718 - 3728 (2008)。
斯万,j . r . et al . antibiotic-induced微生物开拓殖民地的变化对老鼠的宿主代谢表型的影响。j .蛋白质组Res。10,3590 - 3603 (2011)。
多德,d . et al .肠道细菌途径代谢芳香族氨基酸分成九个循环代谢产物。自然551年,648 - 652 (2017)。一项开创性的研究指出特定的细菌的重要性为氨基酸代谢通路,单个代谢物的意义对宿主肠道健康和遗传操作的应用程序来解决的问题microorganism-host交互。
Zierer, j . et al .粪便代谢物作为功能性读出的肠道微生物组。Nat,麝猫。50,790 - 795 (2018)。
综合HMP (iHMP)研究网络财团等。人类微生物组项目:综合动态分析microbiome-host组学概要的人类健康和疾病的时期。细胞宿主细菌16,276 - 289 (2014)。
骑士,r . et al .分析微生物的最佳实践。启Microbiol Nat。16,410 - 422 (2018)。一个优秀的综述微生物科学的最佳实践。
史盖,a . N。佐藤,Y。,Kearney, S. & Honda, K. Mining the microbiota for microbial and metabolite-based immunotherapies.启Immunol Nat。19,305 - 323 (2019)。
帕斯卡,诉et al。克罗恩病的微生物签名。肠道66年,813 - 822 (2017)。
摩根,x c . et al .肠道微生物的功能障碍炎性肠道疾病和治疗。基因组医学杂志。13R79 (2012)。
Schirmer, m . et al . metatranscription动力学在炎症性肠病肠道微生物组。Microbiol Nat。3,337 - 346 (2018)。
Franzosa、e·a . et al .肠道微生物结构在炎症性肠病和代谢活动。Microbiol Nat。4,293 - 305 (2019)。
张。,太阳,H。,Wang, P., Han, Y. & Wang, X. Modern analytical techniques in metabolomics analysis.分析师137年,293 - 300 (2012)。
Melnik, a . v . et al .耦合有针对性的和没有针对性metabolome-microbiome-wide协会研究质谱的人类粪便样本。肛交。化学。89年,7549 - 7559 (2017)。
Mushtaq, m . Y。崔,y . H。,Verpoorte, R. & Wilson, E. G. Extraction for metabolomics: access to the metabolome.Phytochem。肛交。25,291 - 306 (2014)。
c . et al . METLIN Guijas:识别所有已知和未知的技术平台。肛交。化学。90年,3156 - 3164 (2018)。
Wishart d . s . et al . HMDB:人类代谢组数据库。核酸Res。35D521-D526 (2007)。
Peisl, b . y . L。,Schymanski, E. L. & Wilmes, P. Dark matter in host-microbiome metabolomics: tackling the unknowns — a review.肛交。詹。学报1037年13-27 (2018)。
Tsugawa, h .计算代谢组学和数据库的进步深化新陈代谢的理解。咕咕叫。当今。Biotechnol。54- 17 (2018)。
简颂,j . et al .代谢组学揭示代谢生物标记的克罗恩病。《公共科学图书馆•综合》4e6386 (2009)。
Le Gall, g . et al .代谢组学的粪便提取检测改变肠道微生物群的代谢活动溃疡性结肠炎、肠易激综合症。j .蛋白质组Res。10,4208 - 4218 (2011)。
De成衣的v . et al .粪便代谢物分析确定碳链脂肪酸在炎症性肠病鉴别化合物。肠道64年,447 - 458 (2015)。
Santoru, m . l . et al . gut-microbiome代谢物轴的横截面评价一个意大利的IBD患者。科学。代表。79523 (2017)。
Marchesi, j . r . et al。快速、无损metabonomic炎症性肠病的特征。j .蛋白质组Res。6,546 - 551 (2007)。
Bjerrum, j . t . et al .代谢组学人类粪便提取描述溃疡性结肠炎,克罗恩氏病和健康的人。代谢组学11,122 - 133 (2015)。
Kolho K.-L。Pessia,。,Jaakkola, T., de Vos, W. M. & Velagapudi, V. Faecal and serum metabolomics in paediatric inflammatory bowel disease.j .克隆恩氏结肠炎11,321 - 334 (2017)。
雅各布斯,j . p . et al .微生物及代谢组学在疾病相关的亲属小儿炎症性肠病病人。细胞。摩尔。杂志。乙醇。2,750 - 766 (2016)。本研究利用微生物组和代谢组分析儿科IBD患者及其亲属识别IBD-associated metabotypes。
罗伊德•普莱斯,j . et al . Multi-omics肠道微生物生态系统的炎性肠道疾病。自然569年,655 - 662 (2019)。IBD的结果iHMP合并multi-omics,纵向采样和丰富的元数据,并在IBD资源为未来的研究。
威廉姆斯,h . r . et al .表征与尿代谢分析炎症性肠病。点。j .杂志。104年,1435 - 1444 (2009)。
威廉姆斯,h . r . et al .肠道微生物新陈代谢的差异负责减少hippurate合成在克罗恩病。BMC杂志。10108 (2010)。
Schicho, r . et al .定量代谢组分析血清、血浆、尿液1H NMR光谱炎性肠道疾病患者和健康人之间的歧视。j .蛋白质组Res。11,3344 - 3357 (2012)。
斯蒂芬斯:s . et al .尿核磁共振代谢组学概要文件从健康歧视炎症性肠病。j .克隆恩氏结肠炎7e42-e48 (2013)。
Dawiskiba, t . et al .血清和尿液代谢组指纹和炎症性肠病的诊断。世界j .杂志。20.,163 - 174 (2014)。
Ooi m . et al . GC / MS-based氨基酸分析和柠檬酸cycle-related分子在溃疡性结肠炎。Inflamm。Res。60,831 - 840 (2011)。
Hisamatsu, t . et al。小说、客观、多元生物标志物组成的等离子体氨基酸概要文件为炎症性肠病的诊断和评估。《公共科学图书馆•综合》7e31131 (2012)。
张,y . et al . 1 h NMR-based光谱学检测代谢改变早期的溃疡性结肠炎患者的血清。物化学。Biophys。Commun >,433年,547 - 551 (2013)。
Bezabeh, t . et al .使用1 h核磁共振光谱学在炎症性肠病:区分溃疡性结肠炎和克罗恩病。点。j .杂志。96年,442 - 448 (2001)。
利兹,h·J。,Swann, J. R., Wilson, I. D., Nicholson, J. K. & Holmes, E. Hippurate: the natural history of a mammalian–microbial cometabolite.j .蛋白质组Res。12,1527 - 1546 (2013)。
赖,y . et al .血清代谢组学识别生物能学改变,信号级联与exposome标记在克罗恩病。分子24449 (2019)。
松嫩堡,大肠d &松嫩堡,j·l·饥饿微生物自我:饮食中缺乏的有害后果microbiota-accessible碳水化合物。细胞金属底座。20.,779 - 786 (2014)。
委拉斯凯兹,M。戴维斯,C。Marett, R。,Slavin, J. L. & Feirtag, J. M. Effect of oligosaccharides and fibre substitutes on short-chain fatty acid production by human faecal microflora.厌氧生物6,87 - 92 (2000)。
•德•菲利普·c·等。饮食在塑造人类肠道微生物群的影响揭示了来自欧洲和非洲农村的儿童进行比较研究。Proc。《科学。美国107年,14691 - 14696 (2010)。
米勒,t . l . &沃林m . j .醋酸的通路,丙酸,丁酸盐形成的人类粪便微生物菌群。达成。环绕。Microbiol。62年,1589 - 1592 (1996)。
Salonen, a . et al。饮食和个体变异对肠道菌群的影响在肥胖男性成分和发酵产品。ISME J。8,2218 - 2230 (2014)。
Devkota, s . et al . Dietary-fat-induced牛磺胆酸促进pathobiont Il10扩张和结肠炎−−/老鼠。自然487年,104 - 108 (2012)。开创性的研究,联系饮食,微生物群,胆汁酸代谢、遗传风险和结肠炎。
大厅,A . b . et al .小说瘤胃球菌属gnavus进化枝丰富在炎症性肠病病人。基因组医学。9103 (2017)。
史密斯,p . m . et al。微生物代谢物,短链脂肪酸,调节结肠Treg细胞内稳态。科学341年,569 - 573 (2013)。
戴维,j . r .抑制组蛋白脱乙酰酶活动由丁酸。j .减轻。133年,2485年代- 2493年代(2003年)。
辛格,n . et al .激活Gpr109a受体对烟酸和同桌的代谢物丁酸,抑制结肠炎症和致癌作用。免疫力40,128 - 139 (2014)。
常,p V。,,L。,Offermanns, S. & Medzhitov, R. The microbial metabolite butyrate regulates intestinal macrophage function via histone deacetylase inhibition.Proc。《科学。美国111年,2247 - 2252 (2014)。
霜,g . et al .短链脂肪酸酯通过中央体内平衡机制降低食欲。Commun Nat。53611 (2014)。
木村,et al .肠道微生物群抑制insulin-mediated通过短链脂肪酸受体GPR43脂肪堆积。Commun Nat。41829 (2013)。
Larraufie, p . et al . SCFAs强烈刺激人类enteroendocrine细胞肽yy生产。科学。代表。874 (2018)。
Tolhurst, g . et al .短链脂肪酸刺激glucagon-like peptide-1通过G-protein-coupled受体FFAR2分泌。糖尿病61年,364 - 371 (2012)。
Kaiko, g . e . et al .结肠隐窝保护干细胞免受microbiota-derived代谢物。细胞165年,1708 - 1720 (2016)。
Macia, l . et al . Metabolite-sensing受体GPR43 GPR109A促进饮食fibre-induced inflammasome通过调节肠道内稳态。Commun Nat。66734 (2015)。
金米。,Qie, Y., Park, J. & Kim, C. H. Gut microbial metabolites fuel host antibody responses.细胞宿主细菌20.,202 - 214 (2016)。
Al Nabhani z . et Al .断奶反应微生物群需要抵抗许多成人。免疫力50,1276 - 1288。e5 (2019)。
索科尔,h . et al . Faecalibacterium prausnitzii是一种抗炎共生的细菌被肠道微生物群的分析克罗恩病的病人。Proc。《科学。美国105年,16731 - 16736 (2008)。
Machiels, k . et al . butyrate-producing物种的减少Roseburia hominis和Faecalibacterium prausnitzii定义失调在溃疡性结肠炎患者。肠道63年,1275 - 1283 (2014)。
Harig, j . M。,Soergel, K. H., Komorowski, R. A. & Wood, C. M. Treatment of diversion colitis with short-chain-fatty acid irrigation.心血管病。j .地中海。320年23-28 (1989)。
Vernia, p . et al .短链脂肪酸在远端局部治疗溃疡性结肠炎。滋养品。杂志。其他。9,309 - 313 (1995)。
堆,h . et al .发芽大麦食品延长缓解期患者的溃疡性结肠炎。Int。j .摩尔。地中海。13,643 - 647 (2004)。
Fernandez-Banares, f . et al .随机临床试验Plantago ovata种子(膳食纤维),相比之下,在溃疡性结肠炎mesalamine维持缓解。点。j .杂志。94年,427 - 433 (1999)。
Roediger, w .溃疡性结肠炎结肠上皮细胞:一种能量不足疾病?《柳叶刀》316年,712 - 715 (1980)。
De成衣的诉et al .溃疡性结肠炎的丁酸氧化受损是由于减少了丁酸盐吸收和氧化通路中的一个缺陷。Inflamm。肠道说。18,1127 - 1136 (2011)。
Vernia, p . et al .乳酸粪和溃疡性结肠炎。胃肠病学95年,1564 - 1568 (1988)。
Vernia, P。,Gnaedinger, A., Hauck, W. & Breuer, R. I. Organic anions and the diarrhea of inflammatory bowel disease.挖。说,科学。33,1353 - 1358 (1988)。
Takaishi, h . et al .失衡在肠道微生物区系宪法可以参与炎症性肠病的发病机制。Int。j . Microbiol地中海。298年,463 - 472 (2008)。
路易斯,p . et al .丁酸激酶途径的限制分布在butyrate-producing细菌从人类结肠。j . Bacteriol。186年,2099 - 2106 (2004)。
Laserna-Mendieta, e . j . et al .因素遗传丁酸合成能力降低了肠道微生物在克罗恩病和溃疡性结肠炎。j .克隆恩氏结肠炎12,204 - 216 (2017)。
举起,h &莫滕森,p . b .肠道炎症的影响(IBD)和小型和大型肠道长度粪便短链脂肪酸和乳酸。挖。说,科学。40,1372 - 1380 (1995)。
窝Besten, g . et al .短链脂肪酸的作用之间的相互作用的饮食,肠道微生物群,和主机能量代谢。j .脂质物。54,2325 - 2340 (2013)。
Quevrain、大肠等。识别的抗炎蛋白Faecalibacterium prausnitzii,共生的细菌缺乏在克罗恩病。肠道65年,415 - 425 (2016)。
Maslowski, k . m . et al .炎症反应的调节肠道微生物群和化学引诱物受体GPR43。自然461年1282 (2009)。
方面的h . et al . NLRP1限制丁酸盐生产共生体加剧炎症性肠病。Commun Nat。93728 (2018)。
金,即et al .胆汁酸微分调节体内平衡的farnesoid X受体在肝和肠。j .脂质物。48,2664 - 2672 (2007)。
Schaap, f·G。,Trauner, M. & Jansen, P. L. M. Bile acid receptors as targets for drug development.Nat,启杂志。乙醇。11,55岁(2013)。一个优秀的胆汁酸生物学回顾。
王,Y.-D。,Chen, W.-D., Yu, D., Forman, B. M. & Huang, W. The G-protein-coupled bile acid receptor, Gpbar1 (TGR5), negatively regulates hepatic inflammatory response through antagonizing nuclear factor kappa light-chain enhancer of activated B cells (NF-κB) in mice.肝脏病学54,1421 - 1432 (2011)。
凯特尔,V。,Donner, M., Winandy, S., Kubitz, R. & Häussinger, D. Expression and function of the bile acid receptor TGR5 in Kupffer cells.物化学。Biophys。Commun >,372年,78 - 84 (2008)。
菖蒲,y . et al .微分鹅去氧胆,熊去氧胆酸对白介素1,白介素6由单核细胞和肿瘤坏死factor-α生产。肝脏病学16,719 - 723 (1992)。
Potthoff, m . j . et al . FGF15/19调节肝葡萄糖代谢通过抑制CREB-PGC-1alpha通路。细胞金属底座。13,729 - 738 (2011)。
黄,w . et al。核receptor-dependent胆汁酸信号是正常肝再生所必需的。科学312年,233 - 236 (2006)。
琼斯,b . V。贝格利,M。山,C。,Gahan, C. G. M. & Marchesi, J. R. Functional and comparative metagenomic analysis of bile salt hydrolase activity in the human gut microbiome.Proc。《科学。美国105年,13580 - 13585 (2008)。
乔伊斯,s . a . et al .主机体重增加和脂类代谢的调节肠道内细菌胆汁酸修改。Proc。《科学。美国111年,7421 - 7426 (2014)。一项重要的研究,凸显了深厚的主机的影响胆汁酸肠道细菌在宿主转换。
拉贝风,。,Ganopolsky, J. G., Martoni, C. J., Prakash, S. & Jones, M. L. Bacterial bile metabolising gene abundance in Crohn’s, ulcerative colitis and type 2 diabetes metagenomes.《公共科学图书馆•综合》9e115175 (2014)。
Ridlon, j . M。,Kang, D.-J. & Hylemon, P. B. Bile salt biotransformations by human intestinal bacteria.j .脂质物。47,241 - 259 (2006)。一个优秀的评论胆汁酸的肠道细菌的转换。
Lorenzo-Zuniga, v . et al .口服胆汁酸减少细菌过度生长,细菌易位,并在肝硬化大鼠内毒素。肝脏病学37,551 - 557 (2003)。
Inagaki, t . et al。抗菌防御小肠的监管核胆汁酸受体。Proc。《科学。美国103年,3920 - 3925 (2006)。
Kurdi, P。,Kawanishi, K., Mizutani, K. & Yokota, A. Mechanism of growth inhibition by free bile acids in lactobacilli and bifidobacteria.j . Bacteriol。188年,1979 - 1986 (2006)。
D 'Aldebert, e . et al .胆汁盐控制抗菌肽抗菌肽通过人类胆道上皮细胞的核受体。胃肠病学136年,1435 - 1443 (2009)。
Termen, s . et al . PU.1营地和细菌代谢物调控人类基因编码抗菌肽LL-37结肠上皮细胞。摩尔。Immunol。45,3947 - 3955 (2008)。
Gadaleta, r . m . et al . Farnesoid X受体激活抑制炎症和保护肠道屏障在炎症性肠病。肠道60,463 - 472 (2011)。
伊斯兰教,k . b . m . s . et al .胆汁酸是调节宿主因素在大鼠盲肠的微生物群的构成。胃肠病学141年,1773 - 1781 (2011)。
荣格,D。,Fantin, A. C., Scheurer, U., Fried, M. & Kullak-Ublick, G. A. Human ileal bile acid transporter geneASBT(SLC10A2糖皮质激素受体)是transactivated。肠道53,78 - 84 (2004)。
Jahnel, j . et al .炎症性肠病改变肠道胆汁酸转运体的表达。药物金属底座。Dispos。42,1423 - 1431 (2014)。
Nyhlin, H。,Merrick, M. V. & Eastwood, M. A. Bile acid malabsorption in Crohn’s disease and indications for its assessment using SeHCAT.肠道35,90 - 93 (1994)。
Vavassori, P。,Mencarelli, A., Renga, B., Distrutti, E. & Fiorucci, S. The bile acid receptor FXR is a modulator of intestinal innate immunity.j . Immunol。183年,6251 - 6261 (2009)。
歌,x et al .微生物胆汁酸代谢调节肠道RORγ+调节性T细胞内稳态。自然577年,410 - 415 (2020)。
Vantrappen G。Ghoos, Y。,Rutgeerts, P。&Janssens, J. Bile acid studies in uncomplicated Crohn’s disease.肠道18,730 - 735 (1977)。
Rutgeerts, P。Ghoos, Y。&Vantrappen G。Kinetics of primary bile acids in patients with non-operated Crohn’s disease.欧元。j .中国。投资。12,135 - 143 (1982)。
Kruis, W。,Kalek, H. D., Stellaard, F. & Paumgartner, G. Altered fecal bile acid pattern in patients with inflammatory bowel disease.消化35,189 - 198 (1986)。
托雷斯,j . et al .肠道微生物群,胆汁酸及其相关原发性硬化性胆管炎与炎症性肠病有关。美国欧洲杂志。J。6,112 - 122 (2018)。
Duboc h . et al .连接失调,胆汁酸dysmetabolism炎性肠道疾病和肠道炎症。肠道62年,531 - 539 (2013)。本研究确定了潜在的胆汁酸之间的关联和炎症性肠病的微生物群。
McGarr s E。,Ridlon, j . M。&Hylemon, P. B. Diet, anaerobic bacterial metabolism, and colon cancer: a review of the literature.j .中国。杂志。39,98 - 109 (2005)。
Yoshimoto, s . et al . Obesity-induced肠道微生物代谢物促进肝癌检查参与组成分泌腺衰老。自然499年97 (2013)。
Cervenka,我。,Agudelo, L. Z. & Ruas, J. L. Kynurenines: tryptophan’s metabolites in exercise, inflammation, and mental health.科学357年eaaf9794 (2017)。
象牙海岸,f . et al .中断nonneuronal tph1基因显示周边5 -羟色胺在心脏功能的重要性。Proc。《科学。美国One hundred.,13525 - 13530 (2003)。
矢野,j . m . et al .土著细菌从肠道微生物群的调节主机5 -羟色胺生物合成。细胞161年,264 - 276 (2015)。
Desbonnet l . et al。从早期青春期小鼠肠道微生物群损耗:对大脑和行为的影响。大脑Behav。Immun。48,165 - 173 (2015)。
Reigstad, c . s . et al .肠道微生物促进结肠5 -羟色胺生产通过一个短链脂肪酸对肠嗜铬细胞的细胞。美国实验生物学学会联合会J。29日,1395 - 1403 (2015)。
Chimerel, c . et al .细菌代谢物从肠道enteroendocrine L吲哚调节肠促胰岛素分泌细胞。细胞的代表。9,1202 - 1208 (2014)。
Zenewicz,洛杉矶等。先天和适应性interleukin-22保护小鼠免受炎症性肠病。免疫力29日,947 - 957 (2008)。
秋,j . et al。芳基碳氢化合物受体调节肠道免疫调制的先天淋巴细胞。免疫力36,92 - 104 (2012)。
李,y . et al .外源性刺激保持上皮内淋巴细胞通过芳基碳氢化合物受体激活。细胞147年,629 - 640 (2011)。
马纳尔,m . et al .共生细菌代谢物调节胃肠粘膜屏障功能,通过异型生物质传感器PXR和toll样受体4。免疫力41,296 - 310 (2014)。
尼古拉斯,et al。增加色氨酸代谢与活动相关的炎性肠道疾病。胃肠病学153年,1504 - 1516。e2 (2017)。识别的一个重要研究色氨酸代谢和炎症性肠病之间的联系在一个大的临床队列。
喇嘛,b . et al . CARD9影响结肠炎通过改变肠道微生物群色氨酸代谢为芳基碳氢化合物受体配体。Nat,地中海。22,598 - 605 (2016)。
Monteleone, et al .芳基碳氢化合物receptor-induced信号调控的il - 22生成生产和抑制胃肠道炎症。胃肠病学141年,237 - 248年,248年。e1 (2011)。
桥本,t . et al . ACE2链接氨基酸营养不良微生物生态学和肠道炎症。自然487年477 (2012)。
Takamura, t . et al .乳酸菌发酵剂OLL1181保加利亚激活芳基碳氢化合物受体通路,抑制结肠炎。Immunol。细胞生物。89年,817 - 822 (2011)。
Alexeev, e . e . et al . Microbiota-derived吲哚代谢物通过监管促进人类和小鼠肠道内稳态的白细胞介素- 10”受体。点。j .分册。188年,1183 - 1194 (2018)。
Wlodarska, m . et al . Indoleacrylic酸由共生的消化链球菌属物种抑制炎症。细胞宿主细菌22,25-37。e6 (2017)。
米尔斯,e . l . et al .线粒体琥珀酸脱氢酶的代谢重定位支持炎症巨噬细胞。细胞167年,457 - 470。e13 (2016)。
De vad f . et al . Microbiota-produced琥珀酸提高葡萄糖稳态通过肠道糖质新生。细胞金属底座。24,151 - 157 (2016)。
Macias-Ceja特区等。琥珀酸受体介导肠道炎症和纤维化。粘膜Immunol。12,178 - 187 (2019)。
大阪,t . et al .荟萃分析粪便微生物群和代谢物在实验colitic老鼠在炎症和愈合的阶段。营养物质91329 (2017)。
加纳,c, e . et al。挥发性有机化合物从粪便和他们潜在的胃肠疾病的诊断。美国实验生物学学会联合会J。21,1675 - 1688 (2007)。
鬃毛,j . et al .部分替代饮食(n-6)与碳链脂肪酸甘油三酯降低自发interleukin-10-deficient小鼠结肠炎的发病率。j .减轻。139年,603 - 610 (2009)。
鲍尔,p . et al .代谢表型出现的克罗恩氏病IBD发病机理TNFΔARE / WT小鼠模型。j .蛋白质组Res。10,5523 - 5535 (2011)。
Donia, m . s . & Fischbach, m . a .小分子从人类微生物群。科学349年,1254766 (2015)。
Milshteyn,。,Colosimo, D. A. & Brady, S. F. Accessing bioactive natural products from the human microbiome.细胞宿主细菌23,725 - 736 (2018)。
科恩,l . j . et al .共生的细菌使GPCR配体,模仿人类的信号分子。自然549年48 (2017)。使用的组合合成生物学的研究和我的肠道微生物群的计算方法为生物活性分子。
郭,C.-J。et al。发现抑制宿主蛋白酶的活性microbiota-derived代谢物。细胞168年,517 - 526。e18 (2017)。
陈,h . et al .向前化学基因屏幕显示肠道微生物群的代谢产物,调节宿主生理机能。细胞177年,1217 - 1231。e18 (2019)。
O ' toole, p W。,Marchesi, J. R. & Hill, C. Next-generation probiotics: the spectrum from probiotics to live biotherapeutics.Microbiol Nat。217057 (2017)。
菲茨杰拉德,c . b . et al .比较分析Faecalibacterium prausnitzii基因组显示了一个高水平的基因组可塑性和认股权证分离成新的了解类群。BMC基因组学19,931 - 931 (2018)。
马丁,r . et al .共生的细菌Faecalibacterium prausnitzii防护在DNBS-induced慢性中度和严重结肠炎模型。Inflamm。肠道说。20.,417 - 430 (2014)。
马丁,r . et al .功能描述小说Faecalibacterium prausnitzii菌株与健康志愿者:向前迈出了一步的使用f . prausnitzii作为新一代的益生菌。前面。Microbiol。8,1226 - 1226 (2017)。
Gionchetti, p . et al .口腔细菌疗法作为维持治疗在慢性pouchitis患者:一项双盲,安慰剂对照试验。胃肠病学119年,305 - 309 (2000)。
Yasueda, a . et al .梭状芽胞杆菌的影响butyricum MIYAIRI预防pouchitis和变更的微生物群在溃疡性结肠炎患者。Surg.今天46,939 - 949 (2016)。
范Nood、大肠等。十二指肠注入捐赠者为梭状芽胞杆菌的粪便。心血管病。j .地中海。368年,407 - 415 (2013)。
弗朗西斯,m . B。艾伦,c。,Shrestha, R. & Sorg, J. A. Bile acid recognition by the Clostridium difficile germinant receptor, CspC, is important for establishing infection.公共科学图书馆Pathog。9e1003356 (2013)。
Weingarden, a . r . et al .微生物群移植恢复正常粪便胆汁酸成分梭状芽胞杆菌在复发性感染。点。j .杂志。Gastrointest。肝脏杂志。306年G310-G319 (2014)。
雷森,et al。结果从一个随机对照试验的溃疡性结肠炎患者粪便移植。胃肠病学149年,110 - 118。e4 (2015)。
Moayyedi, p . et al .粪便微生物群移植诱导缓解溃疡性结肠炎患者的随机对照试验。胃肠病学149年,102 - 109。e6 (2015)。
Paramsothy, s . et al。多捐助国密集的粪便微生物群移植急性溃疡性结肠炎:随机安慰剂对照试验。《柳叶刀》389年,1218 - 1228 (2017)。
Costello, s . p . et al .粪便微生物群的影响移植8周缓解溃疡性结肠炎患者:一项随机临床试验。《美国医学会杂志》321年,156 - 164 (2019)。
Nusbaum, d . j . et al .肠道微生物和代谢组配置文件在小儿粪便微生物群移植后溃疡性结肠炎患者。《。生态。94年fiy133 (2018)。
美国国家医学图书馆。ClinicalTrials.govhttps://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03759041(2019)。
Misra, b . et al . P421 ser - 287,一个临床实验的微生物组治疗,诱导缓解和改善内镜安慰剂对照、双盲随机试验轻度到中度溃疡性结肠炎患者的活跃。j .克隆恩氏结肠炎12S317-S317 (2018)。
吠檀多生物科学。吠檀多生物科学宣布启动第一阶段临床研究与詹森microbiome-derived产品的候选人为炎症性肠病。吠檀多生物科学https://www.vedantabio.com/news-media/press-releases/detail/2491/vedanta-biosciences-announces-initiation-of-phase-1(2019)。
雀。溃疡性结肠炎的鳍- 524。雀https://finchtherapeutics.com/fin524(2019)。
美国国家医学图书馆。ClinicalTrials.govhttps://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03832400(2019)。
美国国家医学图书馆。ClinicalTrials.govhttps://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03574948(2019)。
Fangmann, d . et al。目标微生物microencapsulated干预延缓释放烟酸有益影响人类胰岛素敏感性。糖尿病护理41,398 - 405 (2018)。
李,j . et al .烟酸通过前列腺素改善溃疡性结肠炎D2-mediated D前列腺素类受体1激活。EMBO摩尔。地中海。9,571 - 588 (2017)。
松嫩堡,e . d . et al .食源性灭绝在肠道微生物群在代化合物。自然529年212 (2016)。一项重要的研究强调代际灭绝基于饮食有益的肠道微生物,有广泛的影响。
Sahuri-Arisoylu, m . et al .重组肝脂肪的积累和脂肪组织的褐变的短链脂肪酸酯。Int。j . ob。40955 (2016)。
Furusawa, y . et al .共生体microbe-derived丁酸诱导结肠调节性T细胞的分化。自然504年446 (2013)。
Costea, p . i . et al。对人类粪便样本处理宏基因组研究标准。生物科技Nat。》。35,1069 - 1076 (2017)。
Sinha, r . et al .评估微生物群落变化的扩增子测序的微生物质量控制(MBQC)项目财团。生物科技Nat。》。35,1077 - 1086 (2017)。
罗德里格斯,R R。,Shulzhenko, N. & Morgun, A. Transkingdom networks: a systems biology approach to identify causal members of host-microbiota interactions.摩尔。生物方法。1849年,227 - 242 (2018)。
Stappenbeck, t . s . &处女,h·w·占互惠host-microbiome交互实验科学。自然534年191 (2016)。
确认
A.L.已收到了来自人们的资金计划(玛丽·居里行动)的欧盟第七框架计划(fp7/2007 - 2013)根据意图赠款协议。pcofund - ga - 2013 - 609102,法国通过校园信誉计划协调。H.S.收到资金从欧洲研究委员会(ERC)在欧盟的地平线2020研究和创新计划(ERC - 2016 stg - 71577)。
作者信息
作者和联系
贡献
作者的贡献同样所有方面的文章。
相应的作者
道德声明
相互竞争的利益
H.S.收到达能无限制的研究拨款,Biocodex Enterome;董事会成员、咨询公司或从Carenity演讲费,Abbvie,阿斯特拉,达能(Danone)显示出,梅奥斯宾德勒,默沙东公司,诺华,罗氏,Tillots, Enterome,真理正义之神,BiomX,乙糖,诺华和武田;Exeliom生物科学的创始人之一。A.L.声明没有利益冲突。
额外的信息
同行审查的信息
自然评论胃肠病学和肝脏病学c . Manichanh和d·哈勒感谢他们的贡献的同行评审工作。
出版商的注意
施普林格自然保持中立在发表关于司法主权地图和所属机构。
相关链接
人类代谢组数据库:http://www.hmdb.ca
Metlin:https://metlin.scripps.edu/landing_page.php?pgcontent=mainPage
权利和权限
关于这篇文章
引用这篇文章
Lavelle)。,Sokol, H. Gut microbiota-derived metabolites as key actors in inflammatory bowel disease.Nat牧师杂志17,223 - 237 (2020)。https://doi.org/10.1038/s41575 - 019 - 0258 - z
接受:
发表:
发行日期:
DOI:https://doi.org/10.1038/s41575 - 019 - 0258 - z
本文引用的
调节肠道免疫功能提供了令人兴奋的治疗潜力气道高反应性和炎症
细胞和生物科学(2023)
探索的anti-hyperuricemia效果TongFengTangSan日前)UPLC-Q-TOF / MS-based一道代谢组学
中药(2023)
苦参碱缓解则通过调制microbiota-gut-brain轴CUMS-induced老鼠的行为
转化医学杂志》(2023)
改变肠道微生物组和代谢组对应于败血症的临床结果
急救护理(2023)
il - 22生成改变肠道微生物群组成和功能增加芳基碳氢化合物受体在小鼠和人类的活动
微生物组(2023)
