文摘
严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2 (SARS-CoV-2)冠状病毒病的病原体是2019 (COVID-19)大流行,这导致了全球医疗卫生资源危机和紧张。随着COVID-19病人康复的人口增长,最重要的是建立一个理解周围的卫生保健问题。COVID-19是现在公认和广泛的表现多器官疾病。类似于急性病毒感染中描述其他的幸存者致命的冠状病毒流行,越来越多的报道急性COVID-19后持续和长期效果。病人团体,其中的许多成员认为自己只要搬运工,帮助促进急性COVID-19的识别,综合征的特点是持续的症状和/或延误或长期并发症出现症状超过4周。在这里,我们提供了一个急性COVID-19当前文学的全面审查,其病理生理学和瀑特异性后遗症。最后,我们讨论有关注意事项的多学科治疗COVID-19幸存者和提出一个框架的识别高危急性COVID-19及其协调管理通过专用COVID-19诊所。
主要
严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2 (SARS-CoV-2),冠状病毒病的病原体2019 (COVID-19),导致发病率和死亡率在全球范围内以前所未有的规模1。科学和临床证据是进化COVID-19亚急性和长期的影响,它会影响多个器官系统2。早期的报告显示剩余SARS-CoV-2感染的效果,如疲劳、呼吸困难、胸痛、认知障碍、关节痛和生活质量下降3,4,5。细胞损伤,一个健壮的先天免疫反应和炎症细胞因子的生产,和pro-coagulant状态SARS-CoV-2引起的感染可能导致这些后遗症6,7,8。以前的冠状病毒感染的幸存者,包括2003年的非典疫情和中东的呼吸系统综合症即爆发的2012年,展示了一个类似的星座的持续症状,加强对临床重要的后遗症COVID-19(参考文献。9,10,11,12,13,14,15)。
系统研究的后遗症康复后急性COVID-19需要开发一个以证据为基础的多学科小组的方法照顾这些病人,并通知研究重点。全面了解病人护理的需求超出了急性期将帮助COVID-19诊所发展的基础设施,将装备提供综合multispecialty保健门诊。而急性COVID-19时间表是进化的定义,有人建议包括症状或发展的持久性后遗症超过3或4周出现急性症状的COVID-19(参考文献。16,17),如replication-competent SARS-CoV-2 3周后没有被孤立18。对于本文的目的,我们定义为急性COVID-19持续症状和/或延迟或长期并发症SARS-CoV-2感染之外从出现症状(图4周。1)。根据最近的文学,它是进一步分为两类:(1)亚急性或持续COVID-19症状,包括症状和急性COVID-19之外的异常4 - 12周的礼物;(2)慢性或post-COVID-19综合症,包括症状和异常坚持或现在超过12周的急性发作COVID-19而不是归因于替代诊断17,19。在此,我们总结急性COVID-19的流行病学和瀑特异性后遗症和地址管理考虑跨学科综合护理这些病人在COVID-19诊所(盒子1和无花果。2)。
流行病学
早期的报告已经出现在急性传染性COVID-19的后果,研究来自美国、欧洲和中国报告的结果对于那些住院的急性COVID-19幸存下来。研究报告的结果结果亚急性/持续COVID-19症状和慢性/ post-COVID-19综合症总结在表1。
一项观察性队列研究来自38个医院在密歇根州,美国评估的结果1250例出院活着60 d利用医疗记录抽象和电话调查(现称为美国急性COVID-19研究)20.。在研究期间,6.7%的患者死亡,而15.1%的患者需要re-admission。的488名患者完成了电话调查在这项研究中,32.6%的患者报告持续症状,其中18.9%与新的或恶化的症状。呼吸困难而爬楼梯(22.9%)是最常见的报道,而其他症状包括咳嗽(15.4%)和持久的味道或气味损失(13.1%)。
类似的发现在欧洲研究报告的。在意大利建立急性门诊(现称为急性COVID-19意大利研究)3报道存在的症状,87.4%的143名病人出院恢复急性COVID-19在平均60 d的随访中出现的第一个症状。疲劳(53.1%)、呼吸困难(43.4%)、关节痛(27.3%),胸部疼痛(21.7%)是最常见的症状,55%的患者继续经历三个或三个以上症状。生活质量的下降,以EuroQol视觉模拟尺度来衡量,在44.1%的病人在这项研究指出。研究集中在150名幸存者的非关键COVID-19从法国同样报道持久性的症状在三分之二的人60 d随访,三分之一报告发病时的感觉比急性COVID-19 (ref。21)。其他的研究,包括面对面的前瞻性随访研究的110名幸存者在英国在住院后8 - 12周22和西班牙的277名幸存者在10 - 14周后疾病发作23100年,以及调查研究COVID-19幸存者在出院后4 - 8周,在英国24183人在美国35 d出院25和120例出院在法国,在100 d后入学26报道说,类似的结果。疲劳、呼吸困难和心理压力,如创伤后应激障碍(PTSD)、焦虑、抑郁和浓度和睡眠异常,指出在大约30%或更多的研究参与者在后续的时间。
在中国武汉的前瞻性队列研究,长期后果的急性COVID-19被全面评估现场评估的1733名患者在6个月出现症状(现称为急性COVID-19中国研究)5。研究利用调查问卷、体检、6分钟步行试验(6 mwt)和血液测试,在选定的情况下,肺功能测试(击球),高分辨率计算机断层扫描的胸部和超声评价急性COVID-19末梢器官损伤。大多数的病人(76%)报告至少一个症状。类似于其他的研究,疲劳/肌肉无力最常见报告的症状(63%),其次是睡眠困难(26%)和焦虑/抑郁(23%)。
这些研究提供了初步证据来帮助人们的识别高危急性COVID-19。疾病的严重程度在急性COVID-19(测量,例如,通过进入重症监护室(ICU)和/或要求非侵入性和/或侵入性机械通气)已经明显与状态或持久性相关的症状(如呼吸困难、疲劳、肌肉无力和创伤后应激障碍),减少健康相关的生活质量分数,肺功能异常和影像学异常的急性COVID-19设置5,22,24。此外,哈尔平et al。24报道更多的预先存在的呼吸道疾病之间的联系,高体重指数、年龄和黑人,亚洲和少数民族在4 - 8周的随访(BAME)和呼吸困难。中国急性COVID-19研究还表明性别差异,女性更有可能体验疲劳和焦虑/抑郁在6个月随访5,类似非典的幸存者15。而其他并发症,如糖尿病、肥胖症、慢性心血管或肾脏疾病,癌症和器官移植是公认的决定因素严重程度和死亡率增加有关急性COVID-19(参考文献。2,27),他们与急性COVID-19结果那些恢复还有待确定。
病理生理学
急性COVID-19的主要病理生理机制包括以下:直接病毒毒性;内皮损伤和微血管损伤;免疫系统失调和刺激hyperinflammatory状态;与合成原位血栓形成和macrothrombosis血凝过快;和不适应的血管紧张素转换酶2 (ACE2)途径2。后遗症的重叠与非典和急性COVID-19即可以解释系统负责致病性冠状病毒之间的相似之处。基因组序列的身份的重叠与MERS-CoV SARS-CoV-2 SARS-CoV-1和50% 79%28,29日。此外,SARS-CoV-1和SARS-CoV-2共享同一宿主细胞受体:ACE2。但也有一些明显的差异,如高亲和力的SARS-CoV-2 ACE2与SARS-CoV-1相比,这可能是由于不同的受体结合域的蛋白介导与ACE2接触。与其他结构的基因相比,峰值基因在SARS-CoV-2分化,只有73%的氨基酸相似性与SARS-CoV-1蛋白受体结合域的飙升30.。此外,额外S1-S2 SARS-CoV-2使更有效的乳沟的裂解位点宿主蛋白酶和促进更有效的约束力30.,31日。这些机制可能导致SARS-CoV-2的更有效和广泛传播。
潜在的病理生理学机制导致急性COVID-19包括:(1)特异性病理生理的变化;(2)免疫异常和炎症损伤的急性感染;和(3)预期后批判疾病的后遗症。虽然前两个是在下面的瀑特异的章节中,将更详细地讨论post-intensive保健综合症是现在公认的,包括新的或恶化异常物理、认知和精神领域重要的疾病32,33,34,35,36。post-intensive保健综合征的病理生理学是多因子,提出了包括微血管缺血和伤害,静止和代谢改变在疾病至关重要34。此外,类似于以前的研究SARS的幸存者,其中25 - 30%经验的继发感染37,38急性COVID-19,幸存者可能与细菌感染的风险增加,真菌(肺曲霉病)或其他病原体39,40,41。然而,这些二次感染不解释急性COVID-19的持久的和长期的后遗症。
肺后遗症
流行病学和临床表现
肺的频谱表现,从呼吸困难(有或没有慢性依赖氧气)困难通风机断奶和纤维化肺损伤,据报道COVID-19幸存者之一。类似于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的幸存者从其他病因,呼吸困难是最常见的持续症状在急性COVID-19之外,从42 - 66%患病率在60 - 100 d随访3,20.,24,26。在急性COVID-19中国研究中,中值6分钟步行距离低于正常参考价值大约四分之一的患者在6个月5——流行类似于非典和即幸存者9。由于持续的血氧不足需要补充氧气,或新要求持续气道正压呼吸或其他支持睡觉时,据报道在6.9%和6.6的患者,分别在急性COVID-19 60 d的后续研究20.。在1800名患者需要气管造口术在急性COVID-19中,只有52%的人成功地从机械通气1个月断奶后从西班牙国家队列研究42。减少扩散能力最常见报告的急性COVID-19生理障碍,显著衰减与急性疾病的严重程度直接相关5,43,44,45,46与非典的研究是一致的,即幸存者9,温和的甲型H1N1流感的幸存者47和历史ARDS的幸存者48。虽然不常见,但住院COVID-19幸存者已经被发现有限制性肺生理在3和6个月5,49也被观察到在历史人口ARDS的幸存者48,50。
349年大约有50%的病人高分辨率计算机断层扫描的胸部在6个月至少有一个在中国研究急性COVID-19异常模式5。计算机断层扫描观察到异常的多数是毛玻璃的透明。本研究没有探讨慢性肺栓塞ct肺动脉造影没有获得。慢性肺栓塞的长期风险和由此引起的肺动脉高压是未知的。纤维化改变胸部电脑断层扫描,主要组成网状或牵引支气管扩张,观察3个月后出院在大约25和65%的幸存者在队列研究轻度到中度的情况下45和大多数严重的情况下49分别为杰出的要求补充氧气。然而,这些流行初步估计应该考虑这些人群的样本大小。流行的估计从这些研究表明急性COVID-19后遗症患者更严重的急性COVID-19(特别是那些需要高速流鼻插管和非侵入性或侵入性机械通气)长期风险最高的肺部并发症,包括持续扩散障碍和影像学肺异常(如肺纤维化)5,22。
病理学和病理生理学
Viral-dependent机制(包括入侵肺泡上皮和内皮细胞通过SARS-CoV-2)和viral-independent机制(如免疫损伤,包括血管周的炎症)导致endothelial-epithelial屏障的破坏入侵的单核细胞和中性粒细胞和富含蛋白质的渗出物进入肺泡空间溢出,与其他形式的ARDS一致51。所有阶段的弥漫性肺泡损伤COVID-19解剖系列报道中,组织和焦fibroproliferative弥漫性肺泡损伤后在发病的52,53与其他病因的ARDS、一致的54,55。罕见的myofibroblast领域扩散,壁画纤维化和microcystic蜂窝也被提到。这种纤维状态可能会引起细胞因子如白细胞介素- 6 (il - 6)和转换增长factor-β,已与肺纤维化的发展6,56,57,58并可能使细菌殖民化和随后的感染59,60,61年。分析5例严重COVID-19-associated肺炎的肺组织,包括两个解剖标本和三个标本移植肺肺移植接受者,显示病理和单细胞RNA表达模式类似于终末期肺纤维化没有持久SARS-CoV-2感染,表明一些人发展加速解决主动感染后肺纤维化62年。
肺血管microthrombosis和macrothrombosis曾被观察到在20 - 30%的患者COVID-19(参考文献。63年,64年,65年,66年,67年),这是高于其他危重患者群体(1 - 10%)68年,69年。此外,内皮损伤的严重程度和广泛血栓形成微血管病在肺解剖大于在ARDS的流感70年,71年。
管理注意事项
出院后放电照顾COVID-19幸存者已经被认为是一个主要的研究重点由专业机构72年管理和指导这些患者仍在不断发展19。家脉搏血氧仪使用食品和药品管理局批准了设备已经被认为是一个有用的工具来监控患者持续症状;然而,目前缺乏证据73年,74年。一些专家也提出了评价与连续击球和6 mwt对于那些持续的呼吸困难,以及高分辨率计算机断层扫描的胸部在6 - 12个月75年。
胸在指导文档采用英国社会,算法评估COVID-19幸存者出院后的前3个月是基于严重的急性COVID-19 ICU-level护理病人是否接受76年。算法对严重和轻度到中度COVID-19团体推荐临床评估和胸部x光在12周所有的病人,除了考虑击球,6 mwt,根据临床判断痰采样和超声心动图。基于这个12周评估,患者进一步建议评估高分辨率计算机断层扫描的胸部,ct肺血管造影超声心动图或后续解除。此外12周的评估、早期临床评估呼吸,精神和血栓栓塞的后遗症,以及康复需求,还建议在4 - 6周后放电对于那些严重急性COVID-19,定义为那些严重肺炎,需要ICU护理、老人或有多个并发症。
用皮质类固醇治疗可能有利于post-COVID炎症性肺部疾病患者的一个子集,所显示的初步观察重要的症状和辐射改善英国一个小群COVID-19幸存者与组织肺炎出院后4 - 6周77年。使用类固醇在急性COVID-19与扩散障碍无关和影像学异常在急性COVID-19中国6个月随访研究5。肺移植曾被执行fibroproliferative ARDS后肺部疾病78年由于甲型流感(H1N1)感染79年和COVID-19(参考文献。62年,80年)。antifibrotic疗法预防肺纤维化的临床试验后COVID-19正在进行中(表2)81年。
血液后遗症
流行病学和临床表现
回顾急性血栓栓塞事件的数据,尽管小样本量有限,变化结果确定和系统的跟进不足,建议的静脉血栓栓塞(VTE)急性COVID-19设置< 5%。单中心的一份报告来自美国的163名患者没有终止thromboprophylaxis建议血栓的发生率2.5%累积30 d后放电,包括节段性肺栓塞,心脏内的血栓,形成血栓动静脉瘘和缺血性中风82年。这些事件的平均持续时间是23 d出院。在这个研究中,有3.7%的累积发病率出血30 d出院后,主要是相关机械。相似的静脉血栓栓塞率已报告在英国的回顾性研究83年,84年。一个前瞻性研究从比利时6周出院后随访评估d二聚体的水平和静脉超声检查102例;8%收到终止thromboprophylaxis85年。只有一个无症状的静脉血栓栓塞事件被报道。同样,没有390年DVT参与者(选择使用分层抽样过程包括那些更高程度的急性COVID-19)超声的下肢急性COVID-19中国研究5。较多研究,如CORONA-VTE CISCO-19 CORE-19,将有助于建立更确定的利率等并发症86年,87年。
病理学和病理生理学
播散性血管内凝血的消费凝血障碍特点不同,COVID-19-associated凝血障碍hyperinflammatory和hypercoagulable状态是一致的88年,89年。这可能解释了不成比例的高(20 - 30%)血栓性而不是在急性出血并发症COVID-19 (ref。90年)。thromboinflammation机制包括内皮损伤70年,91年,92年,93年,补体的激活94年,95年,96年血小板激活和platelet-leukocyte交互97年,98年,99年,中性粒细胞胞外陷阱95年,One hundred.,101年,促炎细胞因子的释放102年,破坏正常的凝血剂通路103年和缺氧104年,类似于血栓性微血管病综合征的病理生理学105年。血栓性并发症的风险在急性COVID-19阶段可能是与hyperinflammatory状态的持续时间和严重程度,虽然这种持续多久是未知的。
管理注意事项
尽管确凿的证据还没有可用的,延长出院后放电(6周)和长时间主要thromboprophylaxis (45 d)在那些管理作为门诊病人可能更有利的风险-效益比率在COVID-19指出增加血栓性并发症在急性期,这是一个活跃的领域调查(NCT04508439COVID-PREVENT (NCT04416048),ACTIV4 (NCT04498273)和PREVENT-HD (NCT04508023))106年,107年。升高d二聚体的水平(超过正常上限的两倍),除了并发症如癌症的,静止的,有助于风险分层患者急性血栓形成的风险最高;然而,个别患者的立场考虑风险和收益应该规定的建议86年,108年,109年,110年。
直接口服抗凝血剂和低分子量肝素是首选抗凝剂维生素K拮抗剂由于缺少必须不断监测治疗的水平,以及较低的药物之间的相互作用的风险108年,109年。静脉血栓栓塞抗凝治疗对于那些imaging-confirmed建议≥3个月,类似于引起静脉血栓栓塞72年,111年。抗血小板药物如阿司匹林的作用作为替代(或结合抗凝剂)对thromboprophylaxis COVID-19尚未定义,目前正在被调查作为长期的主要在那些作为门诊病人进行管理(ACTIV4 thromboprophylaxis战略(NCT04498273))。身体活动和移动应该推荐给所有的病人在适当的时候102年。
心血管疾病的后遗症
流行病学和临床表现
胸痛被报道在60 ~ 20%的幸存者COVID-19 d随访3,21,而持续的心悸,胸痛被报道在9和5%,分别在急性COVID-19中国6个月随访研究5。发病率的增加压力心肌病已经指出COVID-19大流行而大流行前时期(分别为7.8和1.5 -1.8%),尽管这些患者的死亡率和接受率类似112年。与心脏磁共振成像(MRI)初步数据表明,持续的心肌炎症可能出席率高达60%超过2个月后诊断为COVID-19 COVID-testing中心,尽管这些数据的重现性和一致性一直争论不休113年。在26日的研究竞争激烈的大学运动员有轻度或无症状SARS-CoV-2感染,心脏MRI显示特性诊断心肌炎的15%的参与者,在30.8%的参与者和以前的心肌损伤114年。
病理学和病理生理学
在急性COVID-19机制保持心血管后遗症包括直接的病毒入侵,downregulation ACE2,炎症和免疫反应影响心肌的结构完整性,心包和传导系统。39例尸检研究COVID-19检测病毒在62.5%的病人的心脏组织115年。随后的炎症反应可能导致心肌细胞死亡和fibro-fatty位移对细胞间粘附desmosomal蛋白质的重要116年,117年。
恢复患者需求持续增加的代谢疾病,观察到长期评估SARS幸存者118年。这可能是与心脏储备,减少使用皮质类固醇和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的失调(老城)。心肌纤维化或瘢痕,合成心肌病从病毒感染,会导致凹角心律失常119年。COVID-19也可能使心律失常由于含有儿茶酚胺的加剧因细胞因子il - 6、il - 1和肿瘤坏死factor-α,可延长心室调节心肌细胞动作电位的离子通道表达120年。病毒性疾病后自主神经功能障碍,导致姿势体位性心动过速综合征和不恰当的窦性心动过速,曾被报告为肾上腺素能调制的结果121年,122年。
管理注意事项
系列临床和影像学评估心电图和超声心动图在4 - 12周期间可能在那些被认为是心血管并发症急性感染,或持续心脏症状76年,123年。现有的证据不支持常规利用先进的心脏成像,这应该被视为在个案基础上。推荐有竞争力的运动员与心血管并发症相关COVID-19从竞技体育或有氧运动包括禁欲3 - 6个月,直到解决心肌炎症通过心脏MRI或肌钙蛋白正常化124年,125年。
尽管最初理论关注关于增加ACE2的水平和风险的急性COVID-19老城抑制剂的使用,他们已被证明是安全的,应该继续在那些稳定的心血管疾病126年,127年。相反,突然停止老城抑制剂可能是有害的128年。患者的心室功能障碍,guideline-directed药物治疗应该启动和优化的容忍129年。撤军guideline-directed药物治疗与高死亡率的急性急性期患者的回顾性研究3080 COVID-19 (ref。130年)。姿势体位性心动过速综合征和不适当窦性心动过速患者可能受益于低剂量为心率管理和减少肾上腺素能β-受体阻滞药活动131年。注意力是合理的使用药物,如抗心律失常药物(例如,胺碘酮)患者的纤维化肺改变后COVID-19 (ref。132年)。
神经后遗症
流行病学和临床表现
类似于慢性post-SARS综合症,COVID-19幸存者post-viral综合症的慢性问题,弥散性肌痛、抑郁症状和non-restorative睡眠133年,134年。其他急性COVID-19的表现包括migraine-like头痛135年,136年传统止痛剂(通常是耐火材料137年)和晚发性头痛归因于高细胞因子水平。后续研究的100名患者,大约38%在6周后持续的头痛138年。失去了味觉和嗅觉也持续在解决其他症状大约十分之一的患者在6个月随访5,20.,22,26。认知障碍已经被指出有或没有波动,包括脑雾,这可能与集中表现为困难,记忆,接受语言和/或执行功能139年,140年,141年。
个人经验COVID-19一系列精神症状持续或呈现几个月后最初的感染142年。402年一群COVID-19幸存者在意大利住院治疗1月后,大约56%筛查阳性的至少一个领域的评估精神后遗症(创伤后应激障碍、抑郁、焦虑、失眠和强迫性症状)143年。临床上明显的抑郁和焦虑被报道在COVID-19后约30 - 40%的患者,类似于以前的严重冠状病毒感染患者11,12,15,143年,144年。焦虑、抑郁和睡眠困难中大约有四分之一的病人在急性COVID-19中国6个月随访研究5。值得注意的是,临床上重要的PTSD症状是在大约30%的患者报告COVID-19需要住院治疗,并可能出现在早期急性感染或几个月后143年,144年。一个真实的、大规模数据集的分析62354 COVID-19幸存者从54医疗组织在美国估计第一和复发性精神疾病的发病率14至90 d诊断为18.1%145年。更重要的是,它报道估计总体的概率诊断的新精神疾病在90 d COVID-19诊断后5.8%(焦虑症= 4.7%;情绪障碍= 2%;失眠= 1.9%;其中痴呆(≥65岁)= 1.6%)在44759年的一个子集之前没有任何已知的精神疾病患者。这些值都明显高于匹配控制群病人确诊为流感和其他呼吸道感染。
类似于其他重要疾病,急性COVID-19的并发症,如缺血性或出血性卒中发生146年,hypoxic-anoxic损伤,后部可逆性脑病综合症147年和急性播散性脊髓炎148年,149年,可能导致永久性神经功能障碍或需要广泛的康复。此外,急性严重疾病肌病和神经病变导致急性COVID-19或神经肌肉阻断剂的效果可以离开残余症状持续几个星期到几个月36,150年。
病理学和病理生理学
导致COVID-19神经病理学机制可以分为重叠的类别的直接的病毒感染,严重的系统性炎症、神经炎症、微血管血栓形成和退化139年,151年,152年,153年。病毒颗粒在大脑曾被报道与其他冠状病毒感染154年,还没有令人信服的证据SARS-CoV-2感染神经元。然而,解剖系列表明SARS-CoV-2可能引起脑实质和血管的变化,可能通过影响血脑和blood-cerebrospinal液障碍,炎症在神经元,支持细胞和大脑血管155年,156年。此外,免疫激活水平与认知行为变化直接相关157年。Inflammaging(慢性低级脑部炎症),以及减少应对新抗原的能力和积累的记忆T细胞(免疫衰老的标志在衰老和组织损伤158年),可能扮演一个角色在COVID-19持久的影响。其他提议机制包括从circumventricular器官功能失调的淋巴引流159年,以及病毒入侵细胞外空间的嗅觉上皮和被动扩散通过嗅觉和轴突运输复杂160年。脑损伤的生物标记物,如外周血水平升高的神经丝轻链,发现患者COVID-19 (ref。161年),更持续的增长严重感染162年,这表明更多的慢性神经损伤的可能性。
Post-COVID COVID-19危重患者脑雾可能进化机制退化或创伤后应激障碍等141年。然而,报告COVID-19脑雾后轻度COVID-19表明神经异常可能造成163年,164年。最后,长期认知障碍很容易被识别后批判疾病,发生在20 - 40%的ICU患者出院165年。
管理注意事项
标准疗法应该实现神经并发症如头痛、成像评价和推荐专家留给耐火头痛166年。进一步的神经心理学评估中应考虑急性疾病患者的认知障碍。标准筛查工具应该被用来识别患者焦虑、抑郁、睡眠障碍,创伤后应激障碍,神经异常和疲劳76年,141年。
肾后遗症
流行病学和临床表现
严重急性肾损伤(AKI)需要肾脏替代治疗(RRT)发生在5%的住院病人和20 - 31%的急性COVID-19危重患者,尤其是在那些有严重感染需要机械通气167年,168年,169年,170年。早期研究短期随访患者要求RRT显示27 - 64%被28 d透析独立或ICU出院169年,171年。估计肾小球滤过率下降(表皮生长因子受体;定义为< 90毫升min−1每1.73米2)在35%的病人在急性COVID-19中国6个月的研究中,和13%开发最近诊断为肾功能正常的减少记录后表皮生长因子受体在急性COVID-19 (ref。5)。足够的长期随访数据,患者要求严重RRT阿基经验高死亡率,生存概率为0.46据说60 d和肾功能恢复率在84%的幸存者170年。
病理学和病理生理学
SARS-CoV-2一直孤立肾组织172年和急性肾小管坏死是主要的发现指出,从肾活检173年,174年和尸体解剖175年,176年在COVID-19。COVID-19-associated肾病(COVAN)的特点是局灶性节段性肾小球硬化症的崩溃的变体,与肾小球的退化簇除了急性肾小管损伤,和被认为开发干扰素和趋化因子激活177年,178年。协会与APOL1风险等位基因表明SARS-CoV-2充当第二敏感患者,在某种程度上类似于人类免疫缺陷病毒等病毒177年。在肾微循环血栓可能也可能导致肾损伤的发展179年。
管理注意事项
虽然dialysis-dependent AKI的负担时,排放低,肾功能的恢复的程度还有待观察。因此,COVID-19幸存者在急性感染期持续受损的肾功能可能受益于早期和与肾病密切随访AKI的幸存者诊所,支持先前协会提高了治疗效果180年,181年。
内分泌后遗症
流行病学和临床表现
糖尿病酮症酸中毒(分析)已经被观察到的不知道糖尿病患者数周至数月后解决COVID-19症状182年。尚不知道多久预先存在的糖尿病或严重程度的增加倾向分析持续感染后,这将是解决国际CoviDiab注册表183年。同样,亚急性甲状腺炎临床甲状腺功能亢进报道周后呼吸道症状的决议184年,185年。COVID-19也加强潜在甲状腺自身免疫展现最近诊断为桥本甲状腺炎186年或甲状腺机能亢进187年。
病理学和病理生理学
内分泌症状在急性COVID-19设置可能的后果直接病毒损伤,免疫和炎症损伤,以及医源性并发症。预先存在的糖尿病可能首先变得明显在COVID-19的急性期,通常可以比胰岛素治疗长期与其他代理,即使最初与分析有关。没有持久的损害胰腺β细胞的具体证据188年。尽管一些调查显示ACE2和跨膜丝氨酸蛋白酶(TMPRSS2;蛋白酶参与SARS-CoV-2细胞条目)表达β细胞189年,胰岛素生产的基本赤字可能是介导炎症或感染等因素的应激反应,以及外周胰岛素抵抗188年。到目前为止,没有证据表明COVID-19-associated糖尿病急性期后能够逆转,也,其结果不同COVID-19长搬运工。COVID-19也带来了风险因素与系统性炎症相关的骨骼脱钙,固定,暴露于皮质类固醇、维生素D不足和开出抗再吸收或同化的代理的中断的骨质疏松症190年。
管理注意事项
血清学检查为1型糖尿病危害自身抗体和餐后c肽重复测量应获得后续新诊断糖尿病患者在缺乏传统的2型糖尿病的风险因素,而这是合理的治疗患者危险因素类似于ketosis-prone 2型糖尿病191年。事件由于SARS-CoV-2-related破坏性甲状腺炎甲状腺机能亢进患者可使用糖皮质激素治疗,但最近诊断为甲状腺机能亢进也应该被排除184年。
胃肠、肝胆的后遗症
重要的胃肠道和肝胆的后遗症还没有报道COVID-19幸存者22。长期病毒粪便脱落发生在COVID-19,病毒核糖核酸检测的平均持续时间后28 d SARS-CoV-2感染的发病症状和持久化的意思是11 d -呼吸后样品192年,193年,194年,195年。
COVID-19有潜力改变肠道微生物,包括浓缩机会性感染的生物体和互利共生的损耗196年,197年。肠道微生物群的能力改变的呼吸道感染(gut-lung轴)已经被认可之前在流感等呼吸道感染198年。在COVID-19,Faecalibacterium prausnitzii通常,butyrate-producing厌氧菌与健康有关,一直与疾病严重程度负相关196年,199年。研究目前评估的长期后果COVID-19肠胃系统,包括感染后肠易激综合症和消化不良(NCT04691895)。
多系统炎症综合征儿童(MIS-C)
流行病学和临床表现
MIS-C,也称为小儿炎症性多系统症状暂时与SARS-CoV-2 (PIMS-TS)被定义为以下症状的存在在人们< 21岁(或≤19岁/世界卫生组织定义):发烧;炎症标志物升高;多器官功能障碍;当前或最近SARS-CoV-2感染;和排除其他可能的诊断203年,204年。MIS-C的临床表现包括发热、腹痛、呕吐、腹泻、皮疹、黏膜与皮肤的病变,低血压和心血管和神经系统妥协205年,206年。重叠的特征与川崎病已经指出,急性小儿medium-vessel血管炎207年。然而,川崎病的比较和MIS-C军团展示了独特的流行病学和临床特点。而川崎病病例的80%发生在5岁以下儿童和主要是亚裔207年,MIS-C患者通常> 7年,包含更广泛的年龄范围和非洲,加勒比黑人和西班牙裔学生206年,208年。冠状动脉动脉瘤的发生率比较和扩张已经指出MIS-C和川崎病(分别为20 - 25%)206年。MIS-C的神经系统并发症,如头痛、精神状态改变,脑病、颅神经麻痹、中风、癫痫发作,减少反射,肌肉无力,似乎比川崎病更频繁209年,210年。汇集MIS-C研究的荟萃分析报道复苏91.1%和3.5%的患者死亡205年。这些孩子正在进行的研究是评估长期后遗症(NCT04330261)。
病理学和病理生理学
出现的时机MIS-C(大约1个月落后于地震震中在2020年春季高峰COVID-19发病率211年),发现大多数患者为急性感染阴性,但抗体阳性表明MIS-C异常的获得性免疫反应所致,而不是由于急性病毒性感染208年。洞察的病理生理学MIS-C可能部分来自川崎病和中毒性休克综合征,与免疫复合物相关损伤的可能机制,补体的激活,通过病毒宿主模仿自身抗体形成,大量细胞因子释放有关超级抗原刺激T细胞205年,211年。
管理注意事项
目前的建议包括免疫调节与静脉注射免疫球蛋白治疗,辅助糖皮质激素和低剂量的阿司匹林,直到冠状动脉诊断后证实正常至少4周206年。治疗与伊诺肝素抗凝或华法林和低剂量的阿司匹林推荐那些有冠状动脉z分数≥10,记录血栓形成或射血分数< 35%。研究现有的最佳治疗方法研究等炎症条件与COVID-19 (ISRCTN69546370)评估免疫调节药物治疗的最佳选择。
连续超声心动图评估建议每隔1 - 2和4 - 6周后表示212年。心脏MRI诊断可能会显示2 - 6个月后,明显的瞬态左心室功能障碍(射血分数< 50%)在急性期或持续障碍评估纤维化和炎症。连续的心电图和动态心脏监视器的考虑建议在后续访问传导异常患者的诊断。
特殊注意事项
种族和民族因素
急性COVID-19一直公认的不成比例地影响社区的颜色27,213年,214年,215年,216年。总共51.6%的幸存者美国急性COVID-19研究是黑人20.BAME集团,而由19 - 20.9%在英国学习22,24。只有一项研究来自英国评估协会的种族/民族和报道,个人属于BAME组比白人更可能经历呼吸困难的个人(分别为42.1和25%)出院后4 - 8周24。的创伤后应激障碍类似BAME和白色的参与者在这个研究。新兴的数据还表明,COVAN可能肾损伤的主要模式具有非洲血统的人177年。MIS-C也是不成比例地影响儿童和青少年的非洲,加勒比黑人或拉美裔种族206年,208年。需要更大规模的研究来确定急性COVID-19的后遗症和种族和民族之间的联系。
在初步研究指出这些重要的差异可能与多种因素有关,包括(但不限于)社会经济因素和种族/民族差异,合理的表达差异因素参与SARS-CoV-2病机、和并发症。高鼻上皮的表达TMPRSS2据报道相比,黑人个体与其他自我报告的人种/种族吗217年。然而,谨慎是必要的,正在进行的和未来的研究和分析信息集成多个轴(例如,临床和社会经济轴,资源赤字和外部压力),以防止不正确的语境化218年。研究所人群健康状况及风险在美国国立卫生研究院已确定短期和长期的调查COVID-19对健康的影响,以及微分结果可以减少在种族和民族团体之间,作为研究重点216年。
营养和康复方面的考虑
严重COVID-19,类似于其他重要疾病,导致分解肌肉萎缩,喂养困难和弱点,每个贫穷的结果的可能性增加36。营养不良已经在26 - 45%的患者COVID-19,营养不良评价的通用的筛查工具在意大利学习219年。协议提供营养支持的病人(其中许多人患有呼吸困难、恶心、腹泻、厌食、合成减少食物摄入量)继续完善220年。
所有合并急性COVID-19后续研究的评估健康相关的生活质量和功能能力措施普遍报道重要的赤字在这些领域,包括6个月在中国急性COVID-19研究3,5,20.。鉴于系统性炎症反应的严重程度与严重COVID-19和合成虚弱,早期康复项目正在评估正在进行的临床研究(表2)。他们曾被验证是在ARDS危重患者安全有效221年,222年,223年在初步研究COVID-19 (ref。224年)。模型COVID-19康复单位如在意大利已经定期评估急性COVID-19幸存者吞咽功能、营养状况和措施功能的独立性219年。
病人团体
独特的流行是创建和病人团体在识别中的作用持久的影响研究和临床症状和关注。这些团体包括COVID倡导交易所(https://www.covidadvocacyexchange.com),国家病人倡导者基金会COVID护理资源中心(https://www.patientadvocate.org/covidcare),长途COVID战士Facebook群组,政体COVID-19支持组(https://www.wearebodypolitic.com/covid19),幸存者队(https://www.survivorcorps.com/)和COVID-19 Patient-Led研究(patientresearchcovid19.com)。通过这些团体进行的调查有助于识别持续的症状,比如脑雾,疲劳和身体疼痛急性COVID-19的重要组成部分。此外,他们一直在强调的持续症状轻度到中度疾病患者不需要住院治疗225年。与这些病人团体积极参与,其中许多人认为自己是长期搬运工,是至关重要的226年。传播这些团体的联系信息和资源可以在药店发生,医生办公室和在放电总结出院。
结论和未来的发展方向
的多器官后遗症COVID-19超出了感染的急性期越来越被赞赏为数据和时间积累临床经验。必要的活动和未来的研究包括识别和描述关键的临床、血清学、影像学和流行病学特征的COVID-19急性、亚急性和慢性疾病的阶段,这将有助于我们更好地理解这种新疾病的自然史和病理生理学实体(表2)。活跃和未来的临床研究,包括未来的军团和临床试验,以及频繁的审查证据的工作组和任务部队,最重要的是发展一个强大的数据库,并通知临床实践在这一领域的知识。目前,医疗保健专业人士照顾幸存者急性COVID-19识别的关键作用,仔细记录、调查和管理正在进行的或新的症状,以及跟进瀑特异性并发症急性疾病期间,发达。也是临床医生必须提供信息访问的格式,包括临床研究可供参与和额外的资源,如病人倡导和支持团体。
此外,很明显,照顾患者COVID-19不总结出院的时候,需要跨学科合作全面照顾这些病人在门诊。因此,它是至关重要的卫生保健系统和医院认识到需要建立专门的COVID-19诊所74年,来自多个学科的专家能够提供综合服务。优先级的后续护理可能会认为对于那些高危急性COVID-19,包括那些在急性COVID-19严重疾病和/或需要照顾在加护病房,那些最容易感染并发症(例如,老年人,多器官并发症、移植后,与一个活跃的癌症历史),这些负担最重的持久的症状。
考虑到全球范围内的流行,很显然,后遗症患者的医疗需求COVID-19将继续增加在可预见的未来。上升到这个挑战将需要利用现有的门诊的基础设施,可伸缩的医疗模式和集成的发展跨学科的改善身心健康长期COVID-19的幸存者。
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纳尔班迪安,。Sehgal, K。古普塔,。et al。急性COVID-19综合症。Nat地中海27,601 - 615 (2021)。https://doi.org/10.1038/s41591 - 021 - 01283 - z
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