文摘
在2258幽门螺杆菌血清反应阳性的受试者随机分配接受一次性幽门螺旋杆菌与amoxicillin-omeprazole或安慰剂治疗,我们评估了15年的治疗对胃癌发病率和死亡率的影响在子组定义的时代,基线胃组织病理学和治疗感染状况。我们使用条件物流和Cox回归covariable调整的发病率和死亡率分析,分别。相关治疗显著降低胃癌发病率(优势比= 0.36;95%可信区间(CI) = 0.17 - 0.79)和死亡率(危险比= 0.26;95% CI = 0.09 - 0.79)在55岁及以上,显著降低肠上皮化生或发育不良的发生率在基线(优势比= 0.56;95%可信区间= 0.34 - 0.91)。治疗的好处与没有后处理感染发病率和死亡率是相同的。因此幽门螺旋杆菌治疗可以受益老成员和那些先进的基线组织病理学,和福利存在即使治疗后感染,建议治疗不仅可以造福整个人口,年轻人还是那些温和的组织病理学。
山东干预试验(ClinicalTrials.gov: NCT00339768)在Linqu发起,中国,1995年来减少癌前胃组织病理学和胃癌发病率(GC) (1 - 4)。十五年前,一个疗程为2周幽门螺杆菌阿莫西林和奥美拉唑,有统计上显著的GC发病率减少39%和非统计性显著降低33% GC死亡率与安慰剂比较(4)。在这里,我们检查子组的治疗效果。一些证据表明幽门螺旋杆菌行为在早期癌前病变的进展(5,6)。先进的病变,如肠上皮化生(IM)或发育不良(来)随着年龄的增长更为普遍(6,7)。因此重要的是要理解治疗延长老成员的好处还是那些先进的癌前病变,所显示的研究metachronous GCs (8)。我们也评估治疗的效果是否介导完全通过后处理感染状况因为治疗后感染是常见的在我们的研究(2)和其他人(例如,(9),虽然不是所有的研究(例如,(10)]。
这个试验方法,包括人体的批准,是这里的报道补充材料(网上)和已报告在以前的出版物(1,3,4)。最初的随机试验和研究扩展的机构审查委员会批准的北京癌症研究所,美国国家癌症研究所和Westat,受试者提供书面知情同意。审判是注册在美国国家癌症研究所PDQ数据库(试验数量nci -哦- 95 c - n029;可以在http://www.cancer.gov/clinicaltrials)。这里我们研究2258幽门螺旋杆菌血清反应阳性的受试者被随机分配到幽门螺旋杆菌或安慰剂治疗。确定了治疗后感染状况13C-urea呼吸测试(CUBT)在1996年和2003年,除了几个CUBT缺失患者,免疫球蛋白G使用血清学(为谁补充图1,网上)。在灵敏度分析,我们确定只有CUBT感染。我们使用后处理感染表示检测到幽门螺旋杆菌1996年(再处理后,如果有的话)或2003中定义的补充材料(网上)。这样的治疗感染可能代表再感染或初始未能根除。基线组织病理学在胃镜检查从七个标准网站获得。对累积发病率GC被条件逻辑回归分析,和对GC死亡率被Cox回归分析。所有回归模型包括性,使用酒精、吸烟,大蒜治疗,和维生素治疗。此外分析年龄群在基线组织病理学、分层和分析基线regression-adjusted年龄(见组织病理学小组补充材料网上,详情)(4)。中的比例风险假设地层测试,包括时间和治疗之间的交互项(P所有测试> . 05)。所有P价值观是双面的,显著性水平定义为P小于0。。统计测试进行使用SAS 9.2版(SAS研究所,卡里,NC)。进一步详细的方法中可以找到补充材料(网上)。
2172的2258个随机主题,信息时代,性别、基线胃组织病理学,吸烟和饮酒。总的来说,治疗优势比(或)GC发病率为0.61(95%可信区间[CI] = 0.38 - 0.96)和风险比(人力资源)GC死亡率为0.68 (95% CI = 0.36 - 1.29) (表1)。那些与我或者在基线,来治疗发生率显著降低GC (or = 0.56;95% CI = 0.34 - 0.91)和非统计性显著减少GC死亡率(HR = 0.63;95% CI = 0.29 - 1.37) (表1)。没有见过那些风险减少正常或轻度胃损伤,但非均质性测试未达到统计上的显著水平(P发病率=点;P死亡率= .33)。在55岁以上,幽门螺旋杆菌治疗与GC发病率显著负相关(OR = 0.36;95%可信区间= 0.17 - 0.79)和死亡率(HR = 0.26;95% CI = 0.09 - 0.79) (表1)。保护关联较弱或没有对其他年龄类别,但发病率异质性测试未达到统计上的显著水平(P= . 21),只略微死亡率显著(P= .048)。
子群。 | GC的发生率。 | 死亡由于GC。 | ||||
---|---|---|---|---|---|---|
安慰剂,不/不。。 | 活跃,不/不。__。 | 或‡(95%置信区间)。 | 安慰剂,不/不。。 | 活跃,不/不。__。 | 人力资源‡(95%置信区间)。 | |
整体 | 51/1086 | 33/1086 | 0.61 (0.38 - 0.96) | 23/1086 | 16/1086 | 0.68 (0.36 - 1.29) |
根据基线胃损伤 | ||||||
正常或SG CAG | 5/441 | 5/446 | 1.08 (0.31 - 3.81) | 3/441 | 4/446 | 1.47 (0.33 - 6.65) |
IM或来 | 46/645 | 28/640 | 0.56 (0.34 - 0.91) | 20/645 | 12/640 | 0.63 (0.29 - 1.37) |
P非均质性§ | 点 | .33 | ||||
根据基线年龄 | ||||||
< 45岁 | 13/556 | 13/558 | 0.96 (0.43 - 2.11) | 4/556 | 8/558 | 1.94 (0.58 - 6.47) |
45 - 54年 | 14/285 | 10/293 | 0.72 (0.31 - 1.67) | 4/285 | 4/293 | 1.04 (0.26 - 4.16) |
55 - 71岁 | 24/245 | 10/235 | 0.36 (0.17 - 0.79) | 15/245 | 4/235 | 0.26 (0.09 - 0.79) |
P非均质性§ | . 21 | .048 |
子群。 | GC的发生率。 | 死亡由于GC。 | ||||
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安慰剂,不/不。。 | 活跃,不/不。__。 | 或‡(95%置信区间)。 | 安慰剂,不/不。。 | 活跃,不/不。__。 | 人力资源‡(95%置信区间)。 | |
整体 | 51/1086 | 33/1086 | 0.61 (0.38 - 0.96) | 23/1086 | 16/1086 | 0.68 (0.36 - 1.29) |
根据基线胃损伤 | ||||||
正常或SG CAG | 5/441 | 5/446 | 1.08 (0.31 - 3.81) | 3/441 | 4/446 | 1.47 (0.33 - 6.65) |
IM或来 | 46/645 | 28/640 | 0.56 (0.34 - 0.91) | 20/645 | 12/640 | 0.63 (0.29 - 1.37) |
P非均质性§ | 点 | .33 | ||||
根据基线年龄 | ||||||
< 45岁 | 13/556 | 13/558 | 0.96 (0.43 - 2.11) | 4/556 | 8/558 | 1.94 (0.58 - 6.47) |
45 - 54年 | 14/285 | 10/293 | 0.72 (0.31 - 1.67) | 4/285 | 4/293 | 1.04 (0.26 - 4.16) |
55 - 71岁 | 24/245 | 10/235 | 0.36 (0.17 - 0.79) | 15/245 | 4/235 | 0.26 (0.09 - 0.79) |
P非均质性§ | . 21 | .048 |
* CAG =慢性萎缩性胃炎;CI =置信区间;来描述=发育不良;GC =胃癌;HR =风险比;我=肠上皮化生;或=优势比;SG =浅表胃炎。
†与一个事件的总数除以科目。
‡协会与GC发病率是基于条件逻辑回归和GC死亡率Cox回归。优势比和危害比使用安慰剂组作为参照。所有模型都是regression-adjusted性,使用酒精、吸烟,大蒜治疗,和维生素治疗。此外分析年龄群在基线组织病理学和分层分析基线组织病理学regression-adjusted年龄(见子组补充材料网上,详细信息)。可能不等于数量的干预试验,因为缺失值的基线组织学、吸烟、饮酒状况。大胆的两面进行了测试,结果具有统计学意义(P< . 05)。
§对于每个分层分析,异质性优势比或地层之间的风险比是评估使用问统计数据分析。这些测试是双方面的两层和ominbus测试超过两层。
子群。 | GC的发生率。 | 死亡由于GC。 | ||||
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安慰剂,不/不。。 | 活跃,不/不。__。 | 或‡(95%置信区间)。 | 安慰剂,不/不。。 | 活跃,不/不。__。 | 人力资源‡(95%置信区间)。 | |
整体 | 51/1086 | 33/1086 | 0.61 (0.38 - 0.96) | 23/1086 | 16/1086 | 0.68 (0.36 - 1.29) |
根据基线胃损伤 | ||||||
正常或SG CAG | 5/441 | 5/446 | 1.08 (0.31 - 3.81) | 3/441 | 4/446 | 1.47 (0.33 - 6.65) |
IM或来 | 46/645 | 28/640 | 0.56 (0.34 - 0.91) | 20/645 | 12/640 | 0.63 (0.29 - 1.37) |
P非均质性§ | 点 | .33 | ||||
根据基线年龄 | ||||||
< 45岁 | 13/556 | 13/558 | 0.96 (0.43 - 2.11) | 4/556 | 8/558 | 1.94 (0.58 - 6.47) |
45 - 54年 | 14/285 | 10/293 | 0.72 (0.31 - 1.67) | 4/285 | 4/293 | 1.04 (0.26 - 4.16) |
55 - 71岁 | 24/245 | 10/235 | 0.36 (0.17 - 0.79) | 15/245 | 4/235 | 0.26 (0.09 - 0.79) |
P非均质性§ | . 21 | .048 |
子群。 | GC的发生率。 | 死亡由于GC。 | ||||
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安慰剂,不/不。。 | 活跃,不/不。__。 | 或‡(95%置信区间)。 | 安慰剂,不/不。。 | 活跃,不/不。__。 | 人力资源‡(95%置信区间)。 | |
整体 | 51/1086 | 33/1086 | 0.61 (0.38 - 0.96) | 23/1086 | 16/1086 | 0.68 (0.36 - 1.29) |
根据基线胃损伤 | ||||||
正常或SG CAG | 5/441 | 5/446 | 1.08 (0.31 - 3.81) | 3/441 | 4/446 | 1.47 (0.33 - 6.65) |
IM或来 | 46/645 | 28/640 | 0.56 (0.34 - 0.91) | 20/645 | 12/640 | 0.63 (0.29 - 1.37) |
P非均质性§ | 点 | .33 | ||||
根据基线年龄 | ||||||
< 45岁 | 13/556 | 13/558 | 0.96 (0.43 - 2.11) | 4/556 | 8/558 | 1.94 (0.58 - 6.47) |
45 - 54年 | 14/285 | 10/293 | 0.72 (0.31 - 1.67) | 4/285 | 4/293 | 1.04 (0.26 - 4.16) |
55 - 71岁 | 24/245 | 10/235 | 0.36 (0.17 - 0.79) | 15/245 | 4/235 | 0.26 (0.09 - 0.79) |
P非均质性§ | . 21 | .048 |
* CAG =慢性萎缩性胃炎;CI =置信区间;来描述=发育不良;GC =胃癌;HR =风险比;我=肠上皮化生;或=优势比;SG =浅表胃炎。
†与一个事件的总数除以科目。
‡协会与GC发病率是基于条件逻辑回归和GC死亡率Cox回归。优势比和危害比使用安慰剂组作为参照。所有模型都是regression-adjusted性,使用酒精、吸烟,大蒜治疗,和维生素治疗。此外分析年龄群在基线组织病理学和分层分析基线组织病理学regression-adjusted年龄(见子组补充材料网上,详细信息)。可能不等于数量的干预试验,因为缺失值的基线组织学、吸烟、饮酒状况。大胆的两面进行了测试,结果具有统计学意义(P< . 05)。
§对于每个分层分析,异质性优势比或地层之间的风险比是评估使用问统计数据分析。这些测试是双方面的两层和ominbus测试超过两层。
治疗对比地层由治疗感染状态可能会困惑(11)。尽管如此,我们在这样的地层分析治疗效果评估治疗是否有有益的影响独立于postinfection地位。此外,没有治疗效果的患者治疗后感染可能意味着需要再处理。我们调整了潜在的混杂因素(见脚注表2;补充表1,网上)。
地层。 | 胃癌的发病率。 | 由于胃癌死亡。 | ||||
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安慰剂,不/不。。 | 治疗,不/不。。 | 或(95%置信区间)。 | 安慰剂,不/不。。 | 治疗,不/不。。 | 人力资源(95%置信区间)。 | |
分层分析1‡ | ||||||
任何证明感染或1996年之后 | 48/1022 | 19/576 | 0.66 (0.38 - 1.15) | 22/1022 | 7/576 | 0.56 (0.24 - 1.32) |
没有证据表明感染或1996年之后:幽门螺旋杆菌负面或失踪1996年2003年和消极或失踪 | 3/64 | 14/510 | 0.44 (0.11 - 1.73) | 1/64 | 9/510 | 0.88 (0.11 - 7.23) |
P非均质性§ | 0.59 | 0.54 | ||||
整体或/人力资源结合两层 | 0.62 (0.37 - 1.06) | 0.61 (0.28 - 1.30) | ||||
分层分析§2 | ||||||
已经证实积极的在1996年 | 45/923 | 10/273 | 0.68 (0.33 - 1.40) | 20/923 | 4/273 | 0.74 (0.25 - 2.21) |
已经证实负面或失踪1996年,积极的在2003年 | 3/99 | 9/303 | 0.95 (0.25 - 3.66) | 2/99 | 3/303 | 0.43 (0.07 - 2.77) |
已经证实2003年- 1996年- | 3/52 | 9/442 | 0.28 (0.05 - 1.57) | 1/52 | 4/442 | 0.46 (0.04 - 5.24) |
P非均质性§ | 0.69 | 0.86 | ||||
整体或/人力资源相结合的三层 | 0.64 (0.35 - 1.17) | 0.60 (0.24 - 1.49) |
地层。 | 胃癌的发病率。 | 由于胃癌死亡。 | ||||
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安慰剂,不/不。。 | 治疗,不/不。。 | 或(95%置信区间)。 | 安慰剂,不/不。。 | 治疗,不/不。。 | 人力资源(95%置信区间)。 | |
分层分析1‡ | ||||||
任何证明感染或1996年之后 | 48/1022 | 19/576 | 0.66 (0.38 - 1.15) | 22/1022 | 7/576 | 0.56 (0.24 - 1.32) |
没有证据表明感染或1996年之后:幽门螺旋杆菌负面或失踪1996年2003年和消极或失踪 | 3/64 | 14/510 | 0.44 (0.11 - 1.73) | 1/64 | 9/510 | 0.88 (0.11 - 7.23) |
P非均质性§ | 0.59 | 0.54 | ||||
整体或/人力资源结合两层 | 0.62 (0.37 - 1.06) | 0.61 (0.28 - 1.30) | ||||
分层分析§2 | ||||||
已经证实积极的在1996年 | 45/923 | 10/273 | 0.68 (0.33 - 1.40) | 20/923 | 4/273 | 0.74 (0.25 - 2.21) |
已经证实负面或失踪1996年,积极的在2003年 | 3/99 | 9/303 | 0.95 (0.25 - 3.66) | 2/99 | 3/303 | 0.43 (0.07 - 2.77) |
已经证实2003年- 1996年- | 3/52 | 9/442 | 0.28 (0.05 - 1.57) | 1/52 | 4/442 | 0.46 (0.04 - 5.24) |
P非均质性§ | 0.69 | 0.86 | ||||
整体或/人力资源相结合的三层 | 0.64 (0.35 - 1.17) | 0.60 (0.24 - 1.49) |
* CI =置信区间;HR =风险比;或=比值比。
†与一个事件的总数除以科目。
‡幽门螺旋杆菌积极的和消极的感染所决定13C-urea呼吸测试(CUBT),或者对于那些失踪CUBT,从血清学免疫球蛋白G。细节感染状况确定和分析补充材料(网上)。定义的分析地层内感染状况是基于条件逻辑回归(或Cox回归),分层基线组织病理学,和regression-adjusted年龄、性别、是否使用酒精、吸烟,大蒜治疗,和维生素治疗。受试者的数量小于2258随机因为缺失数据的基线组织病理学、吸烟或饮酒。整体优势比(危险比)使用条件逻辑回归计算(或Cox回归)分层治疗感染状况,回归调整上述因素和基线组织病理学在上面的类别中。优势比和危害比使用安慰剂组作为参照。
§对于每个分层分析,异质性优势比或地层之间的风险比是评估使用问统计数据分析。
地层。 | 胃癌的发病率。 | 由于胃癌死亡。 | ||||
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安慰剂,不/不。。 | 治疗,不/不。。 | 或(95%置信区间)。 | 安慰剂,不/不。。 | 治疗,不/不。。 | 人力资源(95%置信区间)。 | |
分层分析1‡ | ||||||
任何证明感染或1996年之后 | 48/1022 | 19/576 | 0.66 (0.38 - 1.15) | 22/1022 | 7/576 | 0.56 (0.24 - 1.32) |
没有证据表明感染或1996年之后:幽门螺旋杆菌负面或失踪1996年2003年和消极或失踪 | 3/64 | 14/510 | 0.44 (0.11 - 1.73) | 1/64 | 9/510 | 0.88 (0.11 - 7.23) |
P非均质性§ | 0.59 | 0.54 | ||||
整体或/人力资源结合两层 | 0.62 (0.37 - 1.06) | 0.61 (0.28 - 1.30) | ||||
分层分析§2 | ||||||
已经证实积极的在1996年 | 45/923 | 10/273 | 0.68 (0.33 - 1.40) | 20/923 | 4/273 | 0.74 (0.25 - 2.21) |
已经证实负面或失踪1996年,积极的在2003年 | 3/99 | 9/303 | 0.95 (0.25 - 3.66) | 2/99 | 3/303 | 0.43 (0.07 - 2.77) |
已经证实2003年- 1996年- | 3/52 | 9/442 | 0.28 (0.05 - 1.57) | 1/52 | 4/442 | 0.46 (0.04 - 5.24) |
P非均质性§ | 0.69 | 0.86 | ||||
整体或/人力资源相结合的三层 | 0.64 (0.35 - 1.17) | 0.60 (0.24 - 1.49) |
地层。 | 胃癌的发病率。 | 由于胃癌死亡。 | ||||
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安慰剂,不/不。。 | 治疗,不/不。。 | 或(95%置信区间)。 | 安慰剂,不/不。。 | 治疗,不/不。。 | 人力资源(95%置信区间)。 | |
分层分析1‡ | ||||||
任何证明感染或1996年之后 | 48/1022 | 19/576 | 0.66 (0.38 - 1.15) | 22/1022 | 7/576 | 0.56 (0.24 - 1.32) |
没有证据表明感染或1996年之后:幽门螺旋杆菌负面或失踪1996年2003年和消极或失踪 | 3/64 | 14/510 | 0.44 (0.11 - 1.73) | 1/64 | 9/510 | 0.88 (0.11 - 7.23) |
P非均质性§ | 0.59 | 0.54 | ||||
整体或/人力资源结合两层 | 0.62 (0.37 - 1.06) | 0.61 (0.28 - 1.30) | ||||
分层分析§2 | ||||||
已经证实积极的在1996年 | 45/923 | 10/273 | 0.68 (0.33 - 1.40) | 20/923 | 4/273 | 0.74 (0.25 - 2.21) |
已经证实负面或失踪1996年,积极的在2003年 | 3/99 | 9/303 | 0.95 (0.25 - 3.66) | 2/99 | 3/303 | 0.43 (0.07 - 2.77) |
已经证实2003年- 1996年- | 3/52 | 9/442 | 0.28 (0.05 - 1.57) | 1/52 | 4/442 | 0.46 (0.04 - 5.24) |
P非均质性§ | 0.69 | 0.86 | ||||
整体或/人力资源相结合的三层 | 0.64 (0.35 - 1.17) | 0.60 (0.24 - 1.49) |
* CI =置信区间;HR =风险比;或=比值比。
†与一个事件的总数除以科目。
‡幽门螺旋杆菌积极的和消极的感染所决定13C-urea呼吸测试(CUBT),或者对于那些失踪CUBT,从血清学免疫球蛋白G。细节感染状况确定和分析补充材料(网上)。定义的分析地层内感染状况是基于条件逻辑回归(或Cox回归),分层基线组织病理学,和regression-adjusted年龄、性别、是否使用酒精、吸烟,大蒜治疗,和维生素治疗。受试者的数量小于2258随机因为缺失数据的基线组织病理学、吸烟或饮酒。整体优势比(危险比)使用条件逻辑回归计算(或Cox回归)分层治疗感染状况,回归调整上述因素和基线组织病理学在上面的类别中。优势比和危害比使用安慰剂组作为参照。
§对于每个分层分析,异质性优势比或地层之间的风险比是评估使用问统计数据分析。
患者任何证明感染或1996年之后,GC发病率的比值比为0.66 (95% CI = 0.38 - 1.15),而优势比为0.44 (95% CI = 0.11 - 1.73)对于那些没有被证实感染(表2、分层分析1)。治疗的预防效果似乎有点大在那些没有治疗感染,但是差异没有统计学意义(P非均质性= .59)。更细化的分类后处理感染状况产生的优势比为0.28 (95% CI = 0.05 - 1.57)那些未感染的1996年和2003年(表2分层分析2),但又没有统计上显著的非均质性的证据。类似的评论适用于GC死亡率。类似的结果在治疗后感染状况决定只有CUBT (补充表1,网上)。
胃致癌作用,进步的癌前组织病理改变逐渐增加胃癌发病率的风险(6)。幽门螺旋杆菌感染导致浅表胃炎和慢性萎缩性胃炎,因此认为及早行动在致癌作用(5),一个假设也支持与GC之间的关系更紧密的主题感染许多年前(12)。一个试验报告发病率减少GC幽门螺旋杆菌只有在病人治疗没有萎缩,IM,或者来描述(13),但只有6个GCs发生在这个群。我们的发现幽门螺旋杆菌治疗至少是一样有效的IM或来描述那些基线组织病理学显示不太严重幽门螺旋杆菌也促进后期的致癌作用。另一个可能性是阿莫西林或奥美拉唑阻碍后期的致癌机制无关幽门螺旋杆菌感染。第二个GC GC在最初诊断的研究也表明,幽门螺旋杆菌阻碍GC治疗在晚期癌前病变患者发病率(8)。
尽管最强的GC发病率和死亡率的减少发生在那些测试为阴性幽门螺旋杆菌在1996年和2003年,风险也在减少患者治疗后感染的证据。因此,整个治疗的效果并不是由治疗感染状态。它是可能的,即使是短期中断在感染可以有长期的有利影响。短期治疗幽门螺旋杆菌导致长期发病率显著降低GC和GC非统计性显著降低死亡率在我们的研究中,尽管治疗感染586年治疗的1130科目。另一个假设可能占其中有益的治疗效果和治疗感染,治疗最初根除幽门螺旋杆菌致癌活性较高的菌株比治疗后。
在本研究的优点是随机蒙面安慰剂对照设计,优秀的治疗依从性,和优秀的随访(1,3,4)。事件的主要限制是少量的GC和GC的死亡率,这限制了功率检测子组的治疗效果和异质性来演示效果。未能找到一个效果幽门螺旋杆菌治疗在年轻受试者或有轻微胃损伤可能是由于小数量的事件。治疗对比地层由治疗感染状况不受随机化和保护可能会困惑,尽管调整。解释这些数据的另一个框架提出了但是需要证实的假设(14)。被新分段分层系统,如corpus-predominant胃炎指数(15),操作链接胃炎评估(16),或者在肠上皮化生的链接(17)系统,可能会提供额外的见解,但我们这些系统的数据不足。因为治疗在地层对比基于年龄和基线组织学被随机化保护,使用其他分期系统不太可能会影响结果表1。
短期幽门螺旋杆菌治疗统计上显著降低GC发病率总体而言,在基线IM或来描述,在那些55岁或以上。非统计性显著减少GC发病率被发现不仅没有治疗感染,而且在那些证明治疗感染,尽管非统计性显著倾向于更强的治疗效果在那些没有治疗感染。这些结果表明,预防工作可以应用广泛和不需要限制对年轻人还是有轻微的组织病理学。然而,需要更多的数据来定义各种抗生素治疗的风险和益处幽门螺旋杆菌在不同地区,不同地区最好的治疗方案,是否定期再处理是有益的。
资金
这项研究得到了校内研究项目,美国国立卫生研究院,国家癌症研究所,在某种程度上,由国家癌症研究所合同no2 - cp - 71103和no2 - cp - 21169。国家癌症研究所合同也支持在Westat和信息管理服务工作。额外的支持来自中国的国家基础研究计划(973计划:2004 cb518702和2010 cb529303)。
笔记
W.-Q。李和J.-L。马同样对本文亦有贡献。
我们感谢居民,外勤人员,临朐冯氏家族和政府支持这个试验。我们感谢美国Wakunaga有限公司进行化验的S-allyl半胱氨酸和提供大蒜补充剂,上海施贵宝制药提供维生素补充剂,阿斯特拉公司提供阿莫西林和奥美拉唑。这些研究赞助商出席了规划会议于2005年4月在哪些元素干预协议和条款的材料进行了讨论,但这些赞助商不写或批准该协议,参与数据收集(除了提供化验S-allyl半胱氨酸),解释数据,参与撰写本文,或影响的决定提交这篇文章出版。我们还要感谢成员的数据安全和监视在审判委员会的指导和监督。
引用