炎症性肠病(IBD)的发病机制涉及主机易感性之间的交互(这在一定程度上是由基因决定的),粘膜免疫和肠道环境。微生物对粘膜的结构,产生生理影响上皮营业额,肠道免疫细胞,因此,在许多肠道功能。toll样受体蛋白质和核苷酸oligomerisation-binding域在宿主细胞识别特定细菌分子和修改的免疫反应。人类微生物群的研究一再表明,IBD患者不同于控制和不稳定,在肠道内腔和表面的粘膜。单个病原体尚未确定,但可能会促炎的微生物中发现了样本IBD患者比健康对照组。这些包括副结核分枝杆菌,enteroadherent和入侵大肠杆菌在克罗恩病(CD)。生态的描述微生物群在IBD患者(粪便或附着到粘膜)多次报道通常占主导地位的细菌减少,尤其是那些从占主导地位的门壁厚菌门。生物多样性的减少壁厚菌门一直在观察到CD,而最近的一项研究表明,减少壁厚菌门,尤其是Faecalibacterium prausnitzii与CD, CD在回肠病变的手术后的复发。综上所述,这些研究结果表明,生态失调,或在(主导)肠道菌群失衡,可能有利于炎症性肠病。

关键词:
炎症性肠病 , 克罗恩氏病 , 溃疡性结肠炎 , 发病机理 , 细菌
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2010年
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