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调制的pathogen-induced CCL20分泌物HT-29人类肠道上皮细胞共生的细菌gydF4y2Ba

BMC免疫学gydF4y2Ba体积gydF4y2Ba10gydF4y2Ba文章编号:gydF4y2Ba54gydF4y2Ba(gydF4y2Ba2009年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba引用这篇文章gydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

背景gydF4y2Ba

人类肠道上皮细胞(iec)分泌的趋化因子CCL20响应由各种致肠病的细菌感染或接触细菌鞭毛蛋白。CCL20新兵不成熟的树突细胞和淋巴细胞到目标站点。在这里,我们研究了IEC应对各种致病性和共生的细菌以及共生的细菌的调节影响pathogen-induced CCL20分泌。HT-29人类iec孵化与共生的细菌(gydF4y2Ba双歧杆菌属对象gydF4y2Ba或gydF4y2Ba唾液乳杆菌gydF4y2Ba),或gydF4y2Ba鼠伤寒沙门氏菌gydF4y2Ba鞭毛蛋白,gydF4y2Ba艰难梭状芽胞杆菌,副结核分枝杆菌gydF4y2Ba,或gydF4y2Ba分枝杆菌smegmatisgydF4y2Ba对不同时期。在一些研究中,HT-29细胞预处理的同桌的菌株的感染或鞭毛蛋白刺激前2小时。CCL20及白介素8 (IL)分泌和核因子(NF) -κB激活使用酶联免疫吸附试验测定。gydF4y2Ba

结果gydF4y2Ba

未经处理的细胞相比,gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染,梭状芽孢杆菌,副结核gydF4y2Ba,鞭毛蛋白激活NF-κB HT-29 CCL20的重要分泌刺激和引发的细胞。相反,gydF4y2Ba对象,唾液lgydF4y2Ba或gydF4y2Bam . smegmatisgydF4y2Ba没有激活NF-κB或增加CCL20引发生产。治疗gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba,但不gydF4y2Ba唾液l .gydF4y2Ba剂量依赖性抑制基线CCL20的分泌。在细胞预处理的gydF4y2Ba对象,梭状芽孢杆菌、美国沙门氏菌感染gydF4y2Ba,flagellin-induced CCL20明显减弱。gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba没有限制gydF4y2Bam类结核,gydF4y2Ba诱导CCL20分泌。gydF4y2Ba

结论gydF4y2Ba

这项研究首次表明,同桌的应变可以减弱CCL20分泌HT-29 iec。总的来说,数据表明gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba可能调解粘膜损伤和gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba可以对iec起到免疫调节作用,调节宿主对鞭毛蛋白和鞭毛肠道病原体的反应。gydF4y2Ba

背景gydF4y2Ba

肠道上皮细胞(iec)在粘膜内稳态的维护起到至关重要的作用,并积极样本共生的细菌、病原体和其他抗原(gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba2gydF4y2Ba]。粘膜免疫系统在正常情况下,它具有抑制肠道共栖菌反应同时保持一个适当的免疫反应来山致病菌的能力。iec可以触发先天免疫反应激活炎性信号通路,以及直接迁移的各种参与适应性免疫效应细胞(gydF4y2Ba2gydF4y2Ba]。骨骨髓来源树突状细胞(dc)共生和致病性细菌粘膜固有层也样品接口(gydF4y2Ba3gydF4y2Ba,gydF4y2Ba4gydF4y2Ba]。这似乎是通过开放之间的紧密连接和扩展树突iec (gydF4y2Ba5gydF4y2Ba]。遇到细菌或细菌抗原触发DCs的功能成熟导致抗原递呈细胞的生成,可以激活幼稚T细胞(gydF4y2Ba6gydF4y2Ba]。因此,招聘的DCs上皮是一种自适应免疫反应的起始的先决条件。gydF4y2Ba

贩卖白细胞和DCs到一个特定的网站是依赖趋化因子(gydF4y2Ba7gydF4y2Ba]。趋化因子结合并激活G成员protein-coupled seven-transmembrane域受体差异表达在白细胞(gydF4y2Ba8gydF4y2Ba]。趋化因子CCL20(也称为巨噬细胞炎症protein-3α,肝脏和activated-regulated趋化因子,或Exodus-1)有选择地吸引效应和记忆T淋巴细胞、不成熟的dc,和天真的B细胞,表达其特定的受体,CCR6 [gydF4y2Ba9gydF4y2Ba]。CCL20表达持续免疫障碍如胃肠道和皮肤。结肠上皮细胞被证明是一个CCL20的主要来源和上皮细胞表达趋化因子的升高在炎症性肠病(gydF4y2Ba10gydF4y2Ba]。附录、扁桃体和皮肤角质细胞也是CCL20的重要生产商(gydF4y2Ba11gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba13gydF4y2Ba]。iec CCL20表达增加了各种炎症刺激如白介素(IL) 1β,肿瘤坏死factor-α,致肠病的细菌包括物种gydF4y2Ba沙门氏菌gydF4y2Ba和gydF4y2Ba李斯特菌gydF4y2Ba(gydF4y2Ba14gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba16gydF4y2Ba]。它已经表明,鞭毛蛋白细菌鞭毛蛋白亚基,而不是脂多糖或入侵,是关键gydF4y2Ba沙门氏菌gydF4y2Ba毒力因子负责上皮CCL20的感应gydF4y2Ba16gydF4y2Ba]。最近的研究发现CCL20转录调节flagellin-Toll-like受体5 (TLR5)信号在人类肠道上皮细胞系:T84和Caco-2gydF4y2Ba16gydF4y2Ba,gydF4y2Ba17gydF4y2Ba]。本构和诱导表达CCL20的CCL20牵连到一个重要的角色在肠道内稳态和黏膜免疫反应对压力信号。CCL20表达式是调节多种炎症性疾病包括阑尾炎,过敏性皮肤炎、风湿性关节炎、炎症性肠道疾病,如克罗恩氏病(gydF4y2Ba9gydF4y2Ba]。这表明,粘膜炎症与改变有关白细胞和直流走私。gydF4y2Ba

最近的证据支持共生细菌的作用,在维持肠道内的免疫内稳态(gydF4y2Ba18gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba]。几株共生的细菌可以功能调节上皮细胞的衰减neutrophil-recruiting趋化因子的分泌引发(gydF4y2Ba19gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba23gydF4y2Ba]。在这项研究中,我们检查了CCL20生产针对个人的致病性和共生的细菌和共生的细菌是否能阻止CCL20分泌特别HT-29 iec。我们从HT-29证明微分CCL20的刺激分泌细胞和一个衰减的基线和诱导CCL20由共生的细菌分泌。集体,数据可以表明,某些共生的细菌可以通过抑制导致粘膜内稳态的维护夸张的炎症反应的抗原在肠道负担。gydF4y2Ba

方法gydF4y2Ba

细菌和生长条件gydF4y2Ba

在这项研究中,使用的同桌的菌株gydF4y2Ba双歧杆菌属对象gydF4y2Ba35624年和gydF4y2Ba唾液乳杆菌gydF4y2Ba亚种gydF4y2Ba唾液链球菌gydF4y2BaUCC118 [gydF4y2Ba24gydF4y2Ba,gydF4y2Ba25gydF4y2Ba),已被证明之前益生菌特性(gydF4y2Ba23gydF4y2Ba,gydF4y2Ba24gydF4y2Ba,gydF4y2Ba26gydF4y2Ba,gydF4y2Ba27gydF4y2Ba]。细菌是存储在50%甘油-70°。在实验中,使用之前gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba厌氧细菌培养在德曼37°Rogosa夏普(夫人)(默克公司,达姆施塔特,德国)汤补充0.05%半胱氨酸(Sigma-Aldrich、圣路易斯、钼)48小时,而gydF4y2Ba唾液l .gydF4y2Ba在夫人肉汤培养厌氧在37°18小时。固定相的细菌是离心机和resuspended在无菌磷酸盐(PBS)。gydF4y2Ba

本研究中使用的鞭毛致肠病的细菌革兰氏阴性gydF4y2Ba鼠伤寒沙门氏菌gydF4y2BaUK1和革兰氏阳性gydF4y2Ba艰难梭状芽胞杆菌gydF4y2Baribotype 001。gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染gydF4y2BaUK1(请提供的r·寇蒂斯三世,华盛顿大学圣路易斯,密苏里州)存储在50%甘油-70°。实验调查,细菌培养在37°大豆胰蛋白酶的肉汤(默克公司)在有氧条件下18小时。gydF4y2Ba

随后,细菌离心机和resuspended PBS。gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba001(请提供j .火盆厌氧参考实验室,威尔士大学医院,加的夫、英国)是医院腹泻的常见原因gydF4y2Ba28gydF4y2Ba]。它产生外毒素A和B促炎症和enterotoxic在人类肠道(gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba,gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba在37°在厌氧条件下培养的挑剔的厌氧肉汤(实验室,国际诊断Group Plc),埋葬,英国)48小时,其次是他们的亚文化在新鲜考究厌氧肉汤进一步24小时。生活gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba文化肉汤的细菌直接感染HT-29层使用。gydF4y2Ba

随后,浮在表面的游离在2500年被离心收获gydF4y2BaggydF4y2Ba10分钟。上层清液仔细倾析通过0.2μm过滤除去任何残留的细菌。缺乏可行的证实了细菌细胞在上层清液游离镀整除的上层清液游离到哥伦比亚血琼脂(Oxoid、汉普郡、英国)。gydF4y2Ba

鸟型分支杆菌gydF4y2Ba亚种gydF4y2Ba副结核gydF4y2BaATCC43109(美式文化收藏、马纳萨斯,弗吉尼亚州)是麦德布鲁克7 h9培养基中培养(Difco实验室、底特律、MI)补充麦德10%油酸/白蛋白/葡萄糖/过氧化氢酶(OADC) (Becton Dickinson,富兰克林湖,新泽西),2毫升/ l 80%甘油和2毫克/毫升mycobactin J(联合实验室Inc ., Synbiotics欧洲)2周在37°摇晃有氧孵化器。随后,细菌进一步月亚文化在麦德布鲁克7 h9汤补充OADC和mycobactin J。gydF4y2Ba分枝杆菌smegmatisgydF4y2Bamc(2) 155(科克大学文化集合),经常使用一个非致病性分枝杆菌作为一种工具在分枝杆菌基因的研究gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba),生长类似但没有添加mycobactin j .使用之前,分枝杆菌离心机,resuspended PBS。分枝杆菌培养的可行性测试经常使用Ziehl-Nielssen抗酸的纯度染色和文化被裸奔评估系列稀释细菌悬浮液的胰蛋白酶的大豆琼脂(TSA)(默克公司)。任何殖民地的出现在37°24小时孵化后表示污染。gydF4y2Ba

所有化验,细菌被用于固定相的增长和Gram-stained或条纹TSA(分枝杆菌物种)证实纯度。细菌数量估计在600 nm,通过测量吸光度和标准曲线的吸光度值相关的集落形成单位(CFU)琼脂(默克公司)(为夫人gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba和gydF4y2Ba唾液l .gydF4y2Ba),TSA (gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染gydF4y2Ba哥伦比亚血琼脂(),gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba),或者麦德琼脂(gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba和gydF4y2Bam . smegmatisgydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

上皮细胞培养gydF4y2Ba

在这项研究中,HT-29人类结肠上皮细胞系(美式文化集合)被选中,是因为这个IEC已经被我们广泛使用和其他组织调查上皮反应细菌(gydF4y2Ba21gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba23gydF4y2Ba,gydF4y2Ba32gydF4y2Ba,gydF4y2Ba33gydF4y2Ba]。HT-29 5修改本人的培养基培养细胞(GIBCO-BRL,宏伟的岛,纽约)补充heat-inactivated 10%胎牛血清(FCS)(σ)的存在与否100 U /毫升青霉素G和100μg /毫升链霉素(GIBCO-BRL)。这些细胞被经常传播在75 - cm2组织培养瓶在37°湿润,5%的公司gydF4y2Ba2gydF4y2Baconfluency孵化器,直到他们达到80 - 90%。随后,这些细胞被使胰蛋白酶化和用于实验调查如下指定。gydF4y2Ba

HT-29细胞治疗gydF4y2Ba

对于所有化验,细胞生存能力是由台盼蓝排斥,一个已知数量的HT-29细胞被播种到3.8厘米gydF4y2Ba2gydF4y2Ba12-well盘子和成长为融合。时间和剂量反应研究的一部分进行这项研究的优化阶段(数据没有显示)。HT-29细胞活力和pH值的变化也被考虑在内。因此,进行实验,gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染gydF4y2Ba用于1×10吗gydF4y2Ba7gydF4y2Ba10 CFU /毫升(MOI) 6人力资源得到最优的分泌趋化因子在这个时间。gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba和gydF4y2Bam . smegmatisgydF4y2Ba用于1×10吗gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升或1×10gydF4y2Ba8gydF4y2BaCFU /毫升(MOI分别为10和100)6小时和12小时。更长的潜伏期导致受损细胞的可行性。gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba用于1×10吗gydF4y2Ba7gydF4y2Ba10 CFU /毫升(MOI) 24小时。汇合的单层膜也接受1×10gydF4y2Ba5gydF4y2Ba1×10gydF4y2Ba6gydF4y2Ba或1×10gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升住共生的细菌gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba或gydF4y2Ba唾液l .gydF4y2Ba6人力资源。Formalin-killed共生的细菌,准备如前所述gydF4y2Ba34gydF4y2Ba),是用于治疗支流HT-29剂量相当于1×10层gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升。剂量反应研究进行,以确定最优的鞭毛蛋白浓度使用iec的刺激。随后,HT-29细胞治疗0.5μg /毫升纯化gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染gydF4y2Ba鞭毛蛋白(圣地亚哥InvivoGen Corp . CA),之前的研究中我们使用的剂量(gydF4y2Ba23gydF4y2Ba]。在一些实验中,HT-29细胞预处理为2小时有或没有一个已知的剂量的共生的细菌。随后,细胞在有氧条件下孵化的等效剂量gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染,梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba文化,同等体积的gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba浮在表面的游离,或者1×10gydF4y2Ba8gydF4y2BaCFU /毫升分枝杆菌,或服用0.5μg /毫升鞭毛蛋白不同。修改本人的5中补充heat-inactivated 10%胎牛血清和100 U /毫升青霉素G和100μg /毫升使用链霉素。抗生素是有用的在防止污染和维护一个抑菌效果。浓度(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升)gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染gydF4y2Ba和gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba端点的培养系统是由裸奔合适琼脂板上。没有细菌生长,pH值的变化或受损细胞活力都被记录下来。gydF4y2Ba

CCL20酶联免疫吸附试验gydF4y2Ba

支流HT-29细胞生长在抗生素,serum-supplemented媒体与已知的治疗不同倍剂量的细菌或鞭毛蛋白。治疗后,免疫反应性的CCL20细胞培养上清液中蛋白质含量是量化使用酶联免疫吸附试验(ELISA) DuoSet工具包(研发系统、明尼阿波利斯、MN)根据制造商的协议。gydF4y2Ba

引发ELISAgydF4y2Ba

免疫反应性的引发细胞培养上清液中蛋白质含量的细菌——或者flagellin-treated HT-29细胞被量化使用ELISA DuoSet工具包(研发系统)根据制造商的协议。gydF4y2Ba

核因子(NF) -κB p65转录因子分析gydF4y2Ba

支流HT-29单层膜与已知的剂量的治疗1小时细菌鞭毛蛋白。核蛋白质提取使用活动主题核提取工具包(比利时欧洲活跃的主题)根据制造商的指示,和总蛋白溶菌产物的浓度是由布拉德福德化验(Bio-Rad大力神,CA)。活化的核因子(NF) -κB p65亚基在5μg HT-29核提取物决心使用NF-κB p65 ELISA-based转录因子分析工具包(TransAM试验)(活动主题欧洲)根据制造商的协议。NF-κB检测抗体识别的抗原决定基p65只能当NF-κB被激活。提供的积极控制Jurkat核提取工具被用来评估试验特异性。gydF4y2Ba

统计数据gydF4y2Ba

所有数据都表示为±SE。使用未配对的双尾学生的统计分析gydF4y2BatgydF4y2Ba测试或方差分析(方差分析)。gydF4y2BaPgydF4y2Ba值< 0.05被认为是统计学意义,gydF4y2BangydF4y2Ba代表独立实验的数量表现。gydF4y2Ba

结果gydF4y2Ba

HT-29 iec回应不同共生体和致病菌gydF4y2Ba

ELISA用于检查CCL20并引发蛋白质融合性的分泌物HT-29单层膜治疗6小时,12小时或24小时。HT-29细胞持续分泌CCL20的,119.5 (±26)pg / ml CCL20从未经处理的细胞在细胞培养上清液中发现后6小时(无花果。gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。未经处理的细胞相比,感染gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升)或接触其鞭毛蛋白刺激CCL20的重要分泌在6小时。引起CCL20的水平gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染gydF4y2Ba或鞭毛蛋白具有可比性。gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba大大刺激CCL20分泌后24小时孵化。(无花果。gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。引起CCL20的水平gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba细菌(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升)(1102±(64)pg / ml)和他们的上层清液游离(1232±(67)pg / ml)是相同的。剂量的剂量和时间响应研究表明1×10gydF4y2Ba8gydF4y2BaCFU /毫升gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba刺激的重要分泌CCL20 12小时后感染。gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba不诱导CCL20释放在低剂量或跨度为早些时候,然后呢gydF4y2Bam . smegmatisgydF4y2Ba没有在任何剂量刺激CCL20分泌或跨度为测试。此外,共生的细菌(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升)不诱导CCL20释放在任何时间点测试(图。gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

图1gydF4y2Ba
图1gydF4y2Ba

肠上皮细胞分泌CCL20不同,以应对各种细菌gydF4y2Ba。支流HT-29细胞治疗gydF4y2Ba鼠伤寒沙门氏菌gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2Ba菌落(CFU) /毫升),鞭毛蛋白(0.5μg /毫升),gydF4y2Ba艰难梭状芽胞杆菌gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升),同等体积的文化浮在表面的游离,gydF4y2Ba副结核分枝杆菌gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba8gydF4y2BaCFU /毫升),gydF4y2Bam . smegmatisgydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba8gydF4y2BaCFU /毫升),gydF4y2Ba双歧杆菌属对象gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升),或gydF4y2Ba唾液乳杆菌gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升)。CCL20细胞培养上清液中蛋白质含量测定后6小时,12小时或24小时如上上指定的图。显著水平的CCL20只检测到12小时后孵化gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba24小时之后gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌。m . smegmatis对象gydF4y2Ba和gydF4y2Ba唾液l .gydF4y2Ba并没有导致重大CCL20分泌在任何的时间点或使用浓度。数据表示为pg / ml CCL20及代表平均值±标准错误(gydF4y2BangydF4y2Ba= 7)独立的实验。*gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.05相对于未经处理的细胞。gydF4y2Ba

全尺寸图像gydF4y2Ba

以前,我们已经表明,鞭毛蛋白gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染gydF4y2Ba,但不gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba或gydF4y2Ba唾液l .gydF4y2Ba从HT-29细胞显著诱导引发蛋白质分泌gydF4y2Ba23gydF4y2Ba]。在当前的研究中,我们检验gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba这里使用的分枝杆菌物种刺激引发分泌物HT-29 iec。如无花果所示。gydF4y2Ba2gydF4y2Ba,感染gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba细菌及其上层清液游离显著刺激引发蛋白质分泌后24小时孵化而不是更早的时间点。1×10gydF4y2Ba8gydF4y2BaCFU /毫升gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba,但不gydF4y2Bam . smegmatisgydF4y2Ba,大大刺激引发蛋白质分泌后12小时比未经处理的细胞(增加2.78倍)。没有明显的引发分泌被记录在更早的时间点和低剂量的gydF4y2Bam类结核或m . smegmatisgydF4y2Ba。gydF4y2Ba

图2gydF4y2Ba
图2gydF4y2Ba

肠上皮细胞分泌白介素8 (IL)不同,以应对各种细菌gydF4y2Ba。支流HT-29细胞治疗gydF4y2Ba鼠伤寒沙门氏菌gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2Ba菌落(CFU) /毫升),鞭毛蛋白(0.5μg /毫升),gydF4y2Ba艰难梭状芽胞杆菌gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升),同等体积的文化浮在表面的游离,gydF4y2Ba副结核分枝杆菌gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba8gydF4y2BaCFU /毫升),gydF4y2Bam . smegmatisgydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba8gydF4y2BaCFU /毫升),gydF4y2Ba双歧杆菌属对象gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升),或gydF4y2Ba唾液乳杆菌gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升)。引发细胞培养上清液中蛋白质含量测定后6小时、12小时或24小时按照酶联免疫吸附试验。数据表示为pg / ml引发和代表平均值±标准错误(gydF4y2BangydF4y2Ba= 7)独立的实验。*gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.05相对于未经处理的细胞。gydF4y2Ba

全尺寸图像gydF4y2Ba

Bacterial-induced NF-κB DNA结合活动HT-29 iecgydF4y2Ba

CCL20和引发转录调节的转录因子NF-κB [gydF4y2Ba35gydF4y2Ba,gydF4y2Ba36gydF4y2Ba]。鉴于我们发现HT-29 iec不同应对各种细菌,特别是gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba触发CCL20及引发分泌,我们下一个检查NF-κB激活bacterial-treated HT-29细胞。暴露HT-29细胞为1小时gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升),鞭毛蛋白(0.5μg /毫升),gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升),或gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2Ba或1×10gydF4y2Ba8gydF4y2BaCFU /毫升)的DNA结合活性增强p65 NF-κB与未经处理的细胞的亚基(无花果。gydF4y2Ba3gydF4y2Ba)。尽管激活NF-κB检测到的水平gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba和gydF4y2Bam类结核,gydF4y2Ba感染细胞不到这些发现gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染gydF4y2Ba感染细胞,他们是重要的。NF-κB DNA结合活性检测在积极控制Jurkat核提取和特异性NF-κB绑定的试验证实了与自由竞争野生型NF-κB共识寡核苷酸或突变NF-κB寡核苷酸(无花果。gydF4y2Ba3gydF4y2Ba)。在一起的数据证明HT-29 iec不同应对各种抗原,虽然gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba不是一样强有力的免疫激活gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染gydF4y2Ba,这些分枝杆菌引发炎症反应。gydF4y2Ba

图3gydF4y2Ba
图3gydF4y2Ba

Bacterial-induced NF-kB在肠道上皮细胞DNA结合活动gydF4y2Ba。HT-29细胞治疗,或被暴露gydF4y2Ba鼠伤寒沙门氏菌gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2Ba集落形成单位(CFU) /毫升),鞭毛蛋白(0.5μg /毫升),gydF4y2Ba艰难梭状芽胞杆菌gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升),或gydF4y2Ba副结核分枝杆菌gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba7gydF4y2Ba或1×10gydF4y2Ba8gydF4y2Ba1小时的CFU /毫升)。的DNA结合活性NF-κB p65 HT-29核提取使用酶联免疫吸附测定assay-based转录因子分析。提供的积极控制Jurkat核提取工具被用来验证试验特异性竞争分析野生型和突变NF-κB寡核苷酸。数据代表的平均吸光度读数±标准错误五个独立的实验。gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.05相对于未经处理的细胞。gydF4y2Ba

全尺寸图像gydF4y2Ba

b .对象gydF4y2Ba抑制CCL20分泌在基线gydF4y2Ba

鉴于我们之前的发现,减弱引发共生的细菌分泌在基线gydF4y2Ba23gydF4y2Ba),我们检查是否治疗剂量的增加gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba或gydF4y2Ba唾液l .gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba5gydF4y2Ba1×10gydF4y2Ba6gydF4y2Ba或1×10gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升)影响基线分泌CCL20的支流HT-29单层膜。6小时后CCL20蛋白质含量测定。在细胞治疗gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba剂量依赖性抑制基线CCL20分泌,支流HT-29观察单层膜(无花果。gydF4y2Ba4gydF4y2Ba)。1×10的剂量gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升,在实验条件下相当于大约10细菌/上皮细胞,gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba显著抑制基底CCL20分泌24%。相反,治疗gydF4y2Ba唾液l .gydF4y2Ba没有减弱基线CCL20分泌在任何剂量测试。gydF4y2Ba

图4gydF4y2Ba
图4gydF4y2Ba

双歧杆菌属对象gydF4y2Ba变弱的基线HT-29 CCL20的分泌细胞gydF4y2Ba。(一)支流HT-29层处理gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba1×10的剂量gydF4y2Ba5gydF4y2Ba1×10gydF4y2Ba6gydF4y2Ba或1×10gydF4y2Ba7gydF4y2Ba克隆形成单位/毫升,CCL20水平测量后6小时。gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba导致剂量依赖性抑制基线CCL20分泌支流HT-29单层膜。(b)支流HT-29细胞治疗1×10gydF4y2Ba7gydF4y2Ba/毫升生活gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba或gydF4y2Ba唾液l .gydF4y2Ba,或同等剂量的formalin-killed细菌。6小时后CCL20水平测定。生活和formalin-killedgydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba,但不gydF4y2Ba唾液l .gydF4y2Ba,抑制了基线HT-29 CCL20的分泌细胞。数据表示为CCL20蛋白质含量相对于未经处理的控制细胞和代表平均值±标准错误(gydF4y2BangydF4y2Ba= 5)独立的实验。*gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.05与未经处理的单层膜相比。gydF4y2Ba

全尺寸图像gydF4y2Ba

为了确定本构CCL20生产的衰减依赖于生活gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba的影响,我们研究了formalin-killed细菌CCL20蛋白质水平。类似的生活gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba,在1×10的剂量当量gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升formalin-killedgydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba显著地抑制CCL20的基线分泌(无花果。gydF4y2Ba4 bgydF4y2Ba)。相比之下,无论是生活还是formalin-killedgydF4y2Ba唾液l .gydF4y2Ba本构CCL20的分泌的影响。在一起这些数据表明共生的细菌的抑制能力CCL20的基线分泌特异性不需要活细菌。gydF4y2Ba

b .对象gydF4y2Ba变弱CCL20感应鞭毛致病菌gydF4y2Ba

如无花果所示。gydF4y2Ba5(一个)gydF4y2Ba、感染HT-29层gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染gydF4y2Ba诱导8006±(1140)pg / ml CCL20后6小时。预处理与生活gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba有限的gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染。gydF4y2Ba诱导CCL20分泌(gydF4y2BaPgydF4y2Ba= 0.059),与formalin-killed预处理gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba明显较低gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染。gydF4y2Ba诱导CCL20生产。的调制gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染。gydF4y2Ba由共生的细菌刺激CCL20生产毒株特异性;gydF4y2Ba唾液l .gydF4y2Ba没有抑制IEC CCL20回应gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

图5gydF4y2Ba
图5gydF4y2Ba

双歧杆菌属对象gydF4y2Ba限制gydF4y2Ba鼠伤寒沙门氏菌,gydF4y2Ba和flagellin-induced CCL20分泌gydF4y2Ba。(a)支流HT-29层是预处理与1×10 2小时gydF4y2Ba7gydF4y2Ba/毫升生活gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba或gydF4y2Ba唾液乳杆菌gydF4y2Ba或同等剂量的formalin-killedgydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba感染前gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染gydF4y2Ba。CCL20水平测定感染后6小时。生活和formalin-killedgydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba克制gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染gydF4y2Ba诱导CCL20分泌(*gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.05相比gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染。gydF4y2BaHT-29感染细胞)。数据表示为pg / ml CCL20蛋白质和代表平均值±标准错误(gydF4y2BangydF4y2Ba= 8)独立的实验。(b)支流HT-29单层膜预处理的2小时的活gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba1×10的剂量gydF4y2Ba5gydF4y2Ba1×10gydF4y2Ba6gydF4y2Ba或1×10gydF4y2Ba7gydF4y2Ba克隆形成单位/毫升(左面板)或1×10gydF4y2Ba7gydF4y2Ba/毫升formalin-killedgydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba(右面板)。随后,细胞治疗0.5μg /毫升鞭毛蛋白6小时。与1×10预处理gydF4y2Ba7gydF4y2Ba生活和formalin-killed显著抑制flagellin-induced CCL20分泌(*gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.05相对于flagellin-treated HT-29细胞)。数据表示为CCL20蛋白质含量相对于flagellin-treated细胞和代表平均值±标准错误(gydF4y2BangydF4y2Ba= 7)独立的实验。gydF4y2Ba

全尺寸图像gydF4y2Ba

考虑到鞭毛蛋白已被证明是关键gydF4y2Ba沙门氏菌gydF4y2Ba毒力因子负责上皮CCL20的感应gydF4y2Ba16gydF4y2Ba),我们下一个检验gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba能抑制IEC反应吗gydF4y2Ba沙门氏菌gydF4y2Ba鞭毛蛋白。支流HT-29单层膜的预处理gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba(1×10gydF4y2Ba5gydF4y2Ba1×10gydF4y2Ba6gydF4y2Ba或1×10gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升)2小时,其次是0.5μg /毫升鞭毛蛋白6小时。预处理与gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba抑制flagellin-induced CCL20分泌剂量依赖性的方式。1×10的剂量gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba这种抑制作用是显著的,不是依赖活细菌的存在(无花果。gydF4y2Ba5 bgydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

我们试图确定gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba由致病性细菌可能会限制CCL20感应以外gydF4y2Ba沙门氏菌gydF4y2Ba。为了解决这个问题,我们使用鞭毛gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba和non-flagellatedgydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba。HT-29单层膜与生活预处理gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba或gydF4y2Ba唾液l .gydF4y2Ba2人力资源,其次是治疗gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba12小时或gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba24小时。预处理与gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba,但不gydF4y2Ba唾液l .gydF4y2Ba,显著减毒CCL20释放反应gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba细菌和颗粒浮在表面的33.4%或26.7%,分别(无花果。gydF4y2Ba6gydF4y2Ba)。相比之下,预处理与双歧杆菌没有调节gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba诱导CCL20分泌。总的来说,数据表明gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba可以抑制CCL20分泌鞭毛蛋白以及革兰氏阴性和革兰氏阳性鞭毛致病菌而不是细胞内non-flagellated细菌。gydF4y2Ba

图6gydF4y2Ba
图6gydF4y2Ba

双歧杆菌属对象gydF4y2Ba变弱gydF4y2Ba艰难梭状芽胞杆菌gydF4y2Ba全身CCL20分泌gydF4y2Ba。支流HT-29层是预处理与1×10 2小时gydF4y2Ba7gydF4y2Ba克隆形成单位/毫升(CFU /毫升)gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba或gydF4y2Ba唾液乳杆菌gydF4y2Ba之前感染1×10gydF4y2Ba7gydF4y2BaCFU /毫升gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba细菌或同等体积的浮在表面的游离,或1×10gydF4y2Ba8gydF4y2BaCFU /毫升gydF4y2Ba副结核分枝杆菌gydF4y2Ba。CCL20水平测量12小时或24小时后处理表示。gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba,但不gydF4y2Ba唾液l .gydF4y2Ba,克制gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌,gydF4y2Ba诱导CCL20分泌(*gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.05相比gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌,gydF4y2Ba对待HT-29细胞)。gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba没有限制gydF4y2Bam类结核,gydF4y2Ba诱导CCL20分泌。的数据表示为百分数pathogen-induced CCL20分泌并代表平均值±标准错误(gydF4y2BangydF4y2Ba= 6独立实验)。gydF4y2Ba

全尺寸图像gydF4y2Ba

讨论gydF4y2Ba

在当前的研究中,我们已经表明,HT-29 iec分泌CCL20选择性地暴露在各种各样的细菌物种。我们表明,HT-29 iec发布CCL20回应gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌,沙门氏菌感染,m .副结核gydF4y2Ba,或细菌鞭毛蛋白,但不能gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba,gydF4y2Ba

唾液l .gydF4y2Ba,或gydF4y2Bam . smegmatisgydF4y2Ba。这项研究首次表明,同桌的应变可以减弱CCL20分泌在基线水平以及CCL20发布后鞭毛蛋白和鞭毛致肠病的细菌。据我们所知,目前的研究提供了第一个证据gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba可以诱导趋化因子的分泌,激活NF-κB HT-29人类iec。这些数据表明,综合起来gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba潜在的致病性和表明吗gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba可以调节免疫反应鞭毛蛋白和鞭毛致病性细菌。gydF4y2Ba

梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba及其毒性上层清液已被证明刺激引发生产从iec (gydF4y2Ba37gydF4y2Ba]。然而,gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌,gydF4y2Ba诱导CCL20分泌之前还没有被报道。我们发现HT-29 iec分泌可比CCL20的回应gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba上层清液的细菌及其上层清液表明组件负责CCL20释放。鞭毛蛋白流从gydF4y2Ba梭状芽孢杆菌gydF4y2Ba可能是浮在表面的抗原因素,抒发CCL20的分泌。然而,上层的代表一个原油混合物,和其他组件的参与如外毒素a或B不能排除在外。然而,鞭毛蛋白从gydF4y2Ba沙门氏菌gydF4y2Ba已被证明特别刺激CCL20分泌iec (gydF4y2Ba16gydF4y2Ba]。这导致招募CCR6-expressing未成熟dc紧随其后的鞭毛细菌和后续启动适应性免疫反应的抗原呈递的直觉。TLR5激活的鞭毛蛋白已被证明刺激上皮CCL20的生产和其他趋化因子,如引发gydF4y2Ba16gydF4y2Ba,gydF4y2Ba17gydF4y2Ba,gydF4y2Ba38gydF4y2Ba]。Flagellin-TLR5信号刺激NF-κB激活促进CCL20表达在人类肠道上皮细胞模型gydF4y2Ba39gydF4y2Ba]。我们假设这种机制还负责CCL20表达在我们的实验。最近Muc1和膜结合黏液分泌蛋白作为受体结合gydF4y2Ba铜绿假单胞菌gydF4y2Ba和它的鞭毛蛋白,导致激活MAPK通路(gydF4y2Ba40gydF4y2Ba]。Muc1在HT-29发现有大量的细胞,但进一步检查是保证关于它的作用在NF-kB和MAPK信号(gydF4y2Ba41gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

我们在这里展示,gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba或gydF4y2Ba唾液l .gydF4y2Ba不引起CCL20蛋白质分泌HT-29 iec。这扩展了我们之前发现iec显示免疫沉默当暴露于这些共生的细菌(gydF4y2Ba23gydF4y2Ba]。在协议,它已被证明,其他包括共生的细菌gydF4y2Ba双歧杆菌bifidum,拟杆菌vulgatusgydF4y2Ba,gydF4y2Ba这种乳酸菌gydF4y2Ba无法引起gydF4y2BaCCL20gydF4y2Ba在iec (mRNA表达gydF4y2Ba16gydF4y2Ba,gydF4y2Ba42gydF4y2Ba]。然而,gydF4y2Ba乳杆菌gydF4y2Ba可以增加gydF4y2BaCCL20gydF4y2BamRNA和蛋白表达在人类巨噬细胞中,但不是在大鼠子宫上皮细胞(gydF4y2Ba10gydF4y2Ba,gydF4y2Ba43gydF4y2Ba]。最近,gydF4y2Ba乳杆菌GGgydF4y2Ba(LGG)和gydF4y2Ba干酪乳杆菌gydF4y2Ba已经被证明不是诱导CCL20引发从Caco-2细胞。此外,LGG显著抑制CCL20的表达式由一个非致病性的鞭笞gydF4y2Ba大肠杆菌gydF4y2Ba或鞭毛蛋白同时培养(gydF4y2Ba44gydF4y2Ba]。这些结果相互矛盾的数据,但加强我们的信念,不同的菌株从相同的细菌物种可以有不同的分子与宿主的相互作用。gydF4y2Ba

的机制gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba变弱CCL20分泌还有待调查。CCL20已被证明作为一种抗菌分泌水、以及从iec管基底。分泌水和管基底可以调节反应配体包括胞壁二肽,NOD2配体(gydF4y2Ba45gydF4y2Ba]。为了生存gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba可以绑定或降低CCL20。类似的效果观察使用死亡的事实gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba呈现这一假设不太可能,我们先前表明,只有10%的gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba存活在上面列出的实验条件(2小时后gydF4y2Ba23gydF4y2Ba]。重组CCL20的影响gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba生存应该评估。gydF4y2Ba

另一种机械论的解释的差别是对这些TLR5 TLR5或相关分子的表达途径gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba。详细描述的TLR5途径例如使用RNA干扰的TLR5或下游MyD88是合理的和可以证明独立通路CCL20感应gydF4y2Ba美国沙门氏菌感染gydF4y2Ba和gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

可以认为CCL20的抑制共餐的菌株可能使炎症反应不佳需要宿主防御,特别是破坏主机。CCL20在病原体的抗菌性能和同桌的都也应该被考虑。对象可以否定CCL20的有益的抗菌性能。从我们以前的观测,gydF4y2Ba对象,l .唾液沙门氏菌感染gydF4y2Ba不生存6小时后孵化实验条件中列出我们的研究[gydF4y2Ba23gydF4y2Ba]。因此我们认为,gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba可能比有害antibacterial-negating更有益的抗炎活性的影响。这还有待决定体内。同桌的应变gydF4y2Ba叫多形拟杆菌gydF4y2Ba据报道也限制flagellin-mediated信号(gydF4y2Ba19gydF4y2Ba]。负责的机制(s)没有被描述,但它是可能的,同桌的表面结构与宿主细胞受体调节炎症反应(gydF4y2Ba18gydF4y2Ba,gydF4y2Ba46gydF4y2Ba]。的能力gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba和gydF4y2Ba亚种gydF4y2Ba抑制信号由鞭毛蛋白和致病菌可能限制夸张的炎症反应的抗原在肠道负担,导致粘膜内稳态的维持。我们和其他人的研究已经表明,包括各种共生的细菌gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba和gydF4y2Ba唾液l .gydF4y2Ba可以抑制引发分泌在基线和受感染iec (gydF4y2Ba21gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba23gydF4y2Ba]。这些共生体的抗炎作用介导的细菌已被证明,至少在某种程度上,通过NF-κB [gydF4y2Ba23gydF4y2Ba]。NF-κB转录调节CCL20及引发(gydF4y2Ba35gydF4y2Ba,gydF4y2Ba36gydF4y2Ba)和一些机制一些共生的细菌对抗NF-κB已经描述。这些包括NF-κB抑制剂IκB-α退化,或核出口的p65 NF-κB的亚基过氧物酶体proliferator-activated受体γ-dependent方式(gydF4y2Ba19gydF4y2Ba,gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

我们的数据表明,gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba可以激活NF-κB和诱导的分泌引发人类iec和CCL20 HT-29。这将表明gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba可能在调节肠道粘膜损伤的作用。在反刍动物和灵长类动物,gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba导致慢性细菌性肠炎、慢性肉芽肿性肠炎,非常类似于人类克罗恩氏病(gydF4y2Ba47gydF4y2Ba]。克罗恩病是一种免疫介导的炎性肠道疾病,似乎是由一个复杂的交互环境,遗传,免疫调节因子(gydF4y2Ba48gydF4y2Ba]。的可能性gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba感染可能是克罗恩病一直追求非决定性地(gydF4y2Ba49gydF4y2Ba,gydF4y2Ba50gydF4y2Ba),但很少有研究调查是否gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba可以导致肠道粘膜损伤。gydF4y2Ba

结论gydF4y2Ba

总之,我们已经证明了gydF4y2Bab .对象gydF4y2Ba可以减弱CCL20分泌HT-29 iec;从而调节反应限制鞭毛蛋白引起的炎症信号和鞭毛致病性细菌。此外,数据证明gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba激活免疫反应在人类iec HT-29。我们推测,gydF4y2Bam类结核gydF4y2Ba可能调解粘膜损伤和某些共生的细菌可以通过抑制导致粘膜内稳态的维护夸张的炎症反应的抗原在肠道负担。类似的实验在不同的人类IEC线条和体外IEC将进一步验证我们的结果。未来的调查预计将提高我们的理解bacteria-intestinal细胞相互作用的机制。gydF4y2Ba

缩写gydF4y2Ba

CCL20:gydF4y2Ba

CC-chemokine配体20gydF4y2Ba

菌落:gydF4y2Ba

集落形成单位gydF4y2Ba

DCs:gydF4y2Ba

树突细胞gydF4y2Ba

DMEM:gydF4y2Ba

杜尔贝科鹰介质的修改gydF4y2Ba

ELISA:gydF4y2Ba

酶联免疫吸附试验gydF4y2Ba

FCS:gydF4y2Ba

胎牛血清gydF4y2Ba

IL:gydF4y2Ba

白介素gydF4y2Ba

iec:gydF4y2Ba

肠上皮细胞gydF4y2Ba

夫人:gydF4y2Ba

德曼Rogosa夏普gydF4y2Ba

尼克-弗瑞:gydF4y2Ba

核转录因子gydF4y2Ba

点头/卡:gydF4y2Ba

nucleotide-binding oligomerisation域/半胱天冬酶招聘域gydF4y2Ba

TLR:gydF4y2Ba

toll样受体gydF4y2Ba

运输安全管理局:gydF4y2Ba

胰蛋白酶的大豆琼脂。gydF4y2Ba

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作者的工作是支持的,在某种程度上,由爱尔兰科学基金会的形式中心授予(消化Pharmabiotic中心),爱尔兰的健康研究委员会,爱尔兰的高等教育机构,和欧盟。gydF4y2Ba

作者信息gydF4y2Ba

作者指出gydF4y2Ba

    作者和联系gydF4y2Ba

    1. 滋养Pharmabiotic中心,科克大学,国立大学的爱尔兰,爱尔兰的科克,gydF4y2Ba

      Shomik Sibartie,安米奥哈拉,裘德瑞安,皇家范宁,Jim O’mahony,肖恩·奥尼尔,芭芭拉•Sheil & Liam O’mahony费格斯沙纳罕gydF4y2Ba

    作者gydF4y2Ba
    1. Shomik SibartiegydF4y2Ba
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    2. 安米奥哈拉gydF4y2Ba
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    3. 裘德瑞安gydF4y2Ba
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    4. 皇家范宁gydF4y2Ba
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    5. Jim O’mahonygydF4y2Ba
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    6. 肖恩·奥尼尔gydF4y2Ba
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    7. 芭芭拉SheilgydF4y2Ba
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    8. 利亚姆O’mahonygydF4y2Ba
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    9. 费格斯沙gydF4y2Ba
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    作者的贡献gydF4y2Ba

    党卫军工作涉及分枝杆菌,进行构思的研究和起草了手稿。AMOH commenseal细菌和开展工作gydF4y2Ba沙门氏菌gydF4y2Ba研究构思,并起草了手稿。小开展有关工作gydF4y2Ba梭状芽胞杆菌gydF4y2Ba。房颤进行分析。JOM和儿子负责发展和验证分枝杆菌。b进行共生的细菌。LOM和FS参与设计和协调的研究和起草了手稿。所有作者阅读和批准最终的手稿。gydF4y2Ba

    Shomik Sibartie,安米奥哈拉的贡献同样这项工作。gydF4y2Ba

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    Sibartie, S。,O'Hara, A.M., Ryan, J.et al。gydF4y2Ba调制的pathogen-induced CCL20分泌物HT-29人类肠道上皮细胞共生的细菌。gydF4y2BaBMC ImmunolgydF4y2Ba10gydF4y2Ba现年54岁(2009)。https://doi.org/10.1186/1471 - 2172 - 10 - 54gydF4y2Ba

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    关键字gydF4y2Ba

    • 鸟型分支杆菌亚种副结核gydF4y2Ba
    • 共生的细菌gydF4y2Ba
    • 人类肠道上皮细胞gydF4y2Ba
    • CCL20生产gydF4y2Ba
    • 双歧杆菌属对象gydF4y2Ba

    BMC免疫学gydF4y2Ba

    ISSN: 1471 - 2172gydF4y2Ba

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