Lewis和Fischer大鼠应激诱导tnb -结肠炎恶化的敏感性:脑CRF的保护作用
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- PMID:10198347
- DOI:10.1152 / ajpgi.1999.276.4.G1027
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Lewis和Fischer大鼠应激诱导tnb -结肠炎恶化的敏感性:脑CRF的保护作用
Am J Physiol．
1999年4月．
摘要
我们在具有低(Lewis/N)和高(Fischer344/N)应激CRF反应的近交系大鼠中评估了中枢促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)在应激诱导的结肠炎恶化中的作用。结肠内给药2,4,6-三硝基苯磺酸(TNB)导致两种菌株的结肠炎严重程度相似，在第7天通过宏观评分、组织学评估、组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及食物摄入量和体重的下降进行评估。两种菌株每天脑室内注射CRF均可抑制结肠炎。与Fischer大鼠相比，Lewis大鼠的慢性应激(3小时/天，隔天避免水或缠绕约束)更能加重结肠炎(MPO活性分别增加71%和22%)。脑室内注射CRF拮抗剂应激素增强了结肠炎对应激的反应，并导致两种菌株的死亡。与Lewis相比，Fischer大鼠在第1天单独应激后20分钟和TNB加应激后第1天和第3天血浆皮质酮水平更高。这些数据表明，中央CRF抑制应激在实验性结肠炎中的促炎作用。
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