诱导一氧化氮合酶的作用在啮齿动物术后肠道平滑肌功能障碍
胃肠病学。
2000年2月。
文摘
背景与目的:我们已经表明,肠道操纵导致循环的一个重要抑制肌肉收缩。我们假设炎症介质诱导一氧化氮(NO)在手术过程中发挥作用引起肠梗阻。
方法:老鼠和诱导没有合酶(间接宾语)淘汰赛和野生型小鼠进行了一个简单的肠道操纵。逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学检测和定位伊诺表达式。亚硝酸盐,没有生产测量肌层的文化。自发和bethanechol-stimulated空肠的圆形肌肉收缩测量在一个器官浴。
结果:肠道操纵导致重大伊诺信使RNA诱导粘膜与肌层。免疫组织化学定位伊诺在吞噬细胞内的肌层。亚硝酸盐和生产操作24小时后增加了59.8倍。L-n (6) - (1-iminoethyl)赖氨酸(L-NIL)抑制这种反应。控制老鼠,选择性伊诺抑制没有增加自发肌肉活动,但在操纵L-NIL显著提高自发活动。伊诺基因敲除小鼠显示出显著减少81%中性粒细胞浸润肌层后肠道操纵与野生型相比。后收缩活动是正常的基因敲除小鼠肠道操纵。
结论:这些结果表明,leukocyte-derived诱导后没有抑制胃肠蠕动操纵和起始的肠道炎症中扮演着重要的角色。
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