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． 2001年6月,158(6):1961 - 7。
doi: 10.1016 / s0002 - 9440(10) 64666 - 4。

贲门腺癌及其前体病变的分子细胞遗传学评价

H·Dekken1， J C欧特， P H Riegman， C罗森博格， H W Tilanus， K维瑟
从属关系
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贲门腺癌及其前体病变的分子细胞遗传学评价

H·Dekkenet al。 是中草药． 2001年6月．
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摘要

对美国和西欧癌症发病率数据的分析显示，在过去的几十年里，食道和胃贲门腺癌的发病率稳步上升。关于贲门腺癌及其瘤前病变的遗传信息很少。我们使用比较基因组杂交技术获得了20例胃贲门腺癌和10例癌前病变的全基因组概况(4例化生，1例低级别不典型增生，5例高级别不典型增生)。在所有腺癌中均能鉴别出多基因改变。在5q、18q、4q、3p、9p、2q、11q、14q、21q、4p、9q、16q、1p和8p检测到频繁损失(>或=25%)。在20q、7p、8q、1q、7q、20p、17q、13q、Xp、6q、8p、19q、5p、6p和Xq中发现频繁增益(>或=25%的肿瘤)。60%的男性病例中发现Y染色体缺失。在7q21、8p22、12p11.2、17q12-q21和19q13.1-q13.2位点上频繁检测到高水平扩增(>占所有肿瘤的10%)。前体病变在所有高度发育不良中均表现为多重畸变，而在低级别发育不良和化生中很少发现遗传变化。在高度发育不良中也发现了高水平的扩增，即7q21, 8p22和17q12-q21。 Moreover, the percentage of aberrations was not significantly different for invasive carcinomas or high-grade dysplasias. Approximately 70% of the precursor aberrations were also present in the adjacent carcinoma. Minimal overlapping regions in the preneoplasias included loss on 18q12-q21 and gains on 8q23 and 17q12-q21, suggesting involvement of genes residing in these regions. In conclusion, we have (i) created a map of genetic alterations in gastric cardia adenocarcinomas and (ii) provided evidence for the presence of a metaplasia-dysplasia-carcinoma sequence in this poorly understood type of cancer.

数据

图1所示。
图1所示。
答:用CGH检测20例贲门腺癌DNA拷贝数变化的染色体表意图。损失显示为酒吧)在表意文字的左边，增益则显示在右边。在1p、2q、3p、4pq、5q、8p、9pq、11q、14q、16q、18q、21q和y处可以看到频繁的损失。在1q、5p、6pq、7pq、8pq、13q、17q、19q、20pq和Xpq处可以检测到频繁的增益。高水平扩增(HLA;被一个开酒吧)在7q21、8p22、12p11.2、17q12-q21和19q13.1-q13.2上频繁检测到。B:CGH检测10例癌前病变(化生4例，低度发育不良1例，重度发育不良5例)DNA拷贝数变化的染色体表意图摘要。频繁损耗可区分2q、4p、5q、9p、18q、21q、Y;频繁的增益见于6p, 7q, 8q, 13q, 17q和20q。HLAs仅在7q21、8p22和17q12-q21的重度异型增生中发现。
图2。
图2。
显示成对肿瘤前病变的显微照片(一个，C,E)及腺癌(B，D,F)的贲门。病例3为肠化生(一个)邻近低分化腺癌(B)．前体和癌症共同获得了X染色体，而在这个化生组织中，CGH揭示了18q染色体的丢失。病例6表现为重度异型增生(C)和低分化腺癌(D)．CGH在非典型增生中检测到的许多改变(17例中有12例)也可在浸润性癌中发现。病例7证实HGD (E)和中分化腺癌(F)．CGH显示出基本相似的染色体畸变模式，尽管两种病变在组织形态学上存在明显差异，即HGD为非侵入性组织学与腺癌的侵袭性生长模式。
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