接触酸激活增殖蛋白激酶通路巴雷特食管
胃肠病学。
2002年2月。
文摘
背景与目的:探索机制即胃酸倒流可能导致致癌的巴雷特食管(是)我们研究:(1)酸的影响在增殖蛋白激酶(MAPK)途径,细胞增殖,细胞凋亡在巴雷特的腺癌细胞系(SEG-1);和(2)的能力酸激活MAPK通路患者体内。
方法:SEG-1细胞暴露在酸性介质中3分钟,和活动的3 MAPKs (ERK, p38和物测定。扩散是评估使用流式细胞术;细胞生长和凋亡是评估使用细胞计数和细胞凋亡ELISA测定。MAPK活检标本中激活了从患者食管灌注前后3分钟0.1 n盐酸。
结果:Acid-exposed SEG-1细胞表现出显著增加增殖和细胞总数,并在细胞凋亡明显降低。这些影响是之前迅速增加的活动ERK和p38和延迟增加物的活动。PD 98059年废除了段时间增加G0 / G1和减少subG0细胞周期的阶段。某人203580年和DN-JNK 1/2抑制一段进程从G0 / G1, G2 / M。一段减少细胞凋亡受到抑制ERK或p38废除。的病人,酸暴露显著增加的活动p38化生的上皮。
结论:酸增加增殖和生存,减少细胞凋亡SEG-1细胞通过激活MAPK通路。酸也激活MAPK通路在体内。这些发现表明,酸可能是通过激活MAPK途径的致癌作用。
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