氧化应激与血管生成在Barrett食管恶性转化中的同步进展
胸心血管外科杂志.
2003年12月.
免费的文章
摘要
背景:氧化应激和血管生成是炎症性疾病和癌症发病的重要因素。我们的目的是评估抗氧化能力在巴雷特上皮化生-发育不良-腺癌序列中的作用。
方法:在59例有症状性胃食管反流病、Barrett上皮或食管腺癌的患者的粘膜标本中,加上对照组,我们测量了髓过氧化物酶活性、超氧化物酶歧化酶活性、谷胱甘肽含量和总芳香族DNA加合物。为了评估血管密度和血管结构,我们使用了免疫组化和改良的全贴壁技术。切片用内皮特异性标记物和平滑肌细胞肌动蛋白染色。
结果:反流病化生-癌序列显示氧化应激逐渐增加(髓过氧化物酶活性增加),抗氧化能力下降(谷胱甘肽含量),并同时形成DNA加合物。汇总数据显示谷胱甘肽含量和DNA加合物之间呈负相关(-0.28;P = . 05)。该序列的特征还包括微血管强度的增加和未成熟血管百分比的增加。此外,全贴装技术提供了三维证据,表明丰富的新血管床高度异常,有反复的扭转、弯曲或转向,即使在非恶性Barrett食管中也是如此。
结论:氧化应激增加,抗氧化能力下降,谷胱甘肽含量和DNA加合物形成之间的负相关表明氧化应激与巴雷特上皮恶性转化之间的联系。同时,这种转化获得了血管生成能力、强的新生血管和异常的血管结构。
类似的文章
-
氧化应激在Barrett食管恶性转化中起作用。国际癌症杂志2002年12月20日;102(6):551-5。doi: 10.1002 / ijc.10755。 国际癌症杂志,2002年。 PMID:12447994
-
血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子在食管腺癌和Barrett食管中的表达。《胸心血管外科杂志》2003年2月;125(2):246-53。doi: 10.1067 / mtc.2003.203。 《胸心血管外科杂志》2003。 PMID:12579092
-
锰超氧化物歧化酶表达与Barrett食管癌变进展的关系。Arch Surg. 2005 12月;140(12):1204-9;讨论1209年。doi: 10.1001 / archsurg.140.12.1204。 拱Surg. 2005。 PMID:16365243
-
[Barrett食管和Barrett癌]。1997年5月3日;141(18):869-73。 1997年。 PMID:9273450 审查。 荷兰人。
-
Barrett食管的流行病学和分子生物学。中华外科杂志2005冬季版;17(4):284-91。doi: 10.1053 / j.semtcvs.2005.09.005。 Semin胸心血管外科2005。 PMID:16428034 审查。
引用的
-
研究癌症氧化应激病理生理学的代谢组学方法综述。氧化还原生物学2018年4月14日47-58。doi: 10.1016 / j.redox.2017.08.009。Epub 2017 8月10日。 氧化还原杂志》2018。 PMID:28866248 免费的PMC的文章。 审查。
-
Rho激酶ROCK2介导人食管腺癌细胞中酸诱导的NADPH氧化酶NOX5-S的表达PLoS One. 2016年2月22日;11(2):e0149735。doi: 10.1371 / journal.pone.0149735。eCollection 2016。 《公共科学图书馆•综合》。2016。 PMID:26901778 免费的PMC的文章。
-
Dickkopf-3过表达在食管腺癌中的作用。2015年8月;150(2):377-385.e2。doi: 10.1016 / j.jtcvs.2015.05.006。2015年5月8日。 《胸心血管外科杂志》2015。 PMID:26093488 免费的PMC的文章。
-
楝叶糖蛋白预防在肿瘤微环境中转导肿瘤血管生成开关的免疫依赖性停止信号。PLoS One. 2014年11月12日;9(11):e110040。doi: 10.1371 / journal.pone.0110040。eCollection 2014。 《公共科学图书馆•综合》。2014。 PMID:25391149 免费的PMC的文章。
-
NADPH氧化酶NOX5-S、NF-κB和DNMT1在巴雷特细胞酸性诱导p16高甲基化中的作用Am J Physiol Cell Physiol. 2013 11月15日;305(10):C1069-79。doi: 10.1152 / ajpcell.00080.2013。Epub 2013年9月11日 细胞物理杂志。2013。 PMID:24025864 免费的PMC的文章。
网格计算
LinkOut -更多资源
全文来源
其他文献来源
医疗
研究材料