跳转到主页内容
访问键 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
比较研究
． 2005年7月21日,11(27):4154 - 60。
doi: 10.3748 / wjg.v11.i27.4154。

瘦素预防胃溃疡的作用机制

爱德华O Adeyemi1， 萨利姆的Bastaki， 欧文年代Chandranath， 穆罕默德Y哈桑， 穆罕默德•法西姆， 阿卜杜勒亚当
从属关系
免费的PMC的文章
比较研究

瘦素预防胃溃疡的作用机制

爱德华O Adeyemiet al。 世界杂志． ．
免费的PMC的文章

摘要

目的:研究瘦素(1 ~ 20 μ g/kg)对酸化乙醇(AE)和吲哚美辛(Indo)诱导的大鼠胃损伤的影响，并与雷尼替丁、兰索-普拉唑和奥美拉唑进行比较，确定其作用机制。

方法:以口服AE或Indo产生的胃粘膜腺部形成约1mm宽的胃溃疡为溃疡指标。评价AE或Indo前30分钟皮下给药瘦素、两种质子泵抑制剂(PPIs)兰索拉唑和奥美拉唑或H(2)受体拮抗剂雷尼替丁的抑制作用。用放射免疫分析法测定胃腺部匀浆中PGE(2)的浓度。我们对腺胃进行了组织学研究，以评估总粘液、酸性粘液和硫酸盐粘液的含量。

结果:AE或Indo前30分钟皮下给药瘦素、两种PPIs兰索拉唑和奥美拉唑或H(2)受体拮抗剂雷尼替丁对胃溃疡(GUs)产生剂量依赖性和可重复性抑制作用。这种抑制作用被发现比使用的其他拮抗剂更有效。N(G)-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理的大鼠，与未进行L-NAME预处理的大鼠相比，瘦素对ae诱导的溃疡的预防能力明显降低。然而，L-NAME治疗并没有改变瘦素对印度溃疡的预防能力。瘦素使胃腺组织中PGE(2)水平呈剂量依赖性增加。瘦素还增加了粘液的分泌。

结论:本研究结果表明，瘦素在大鼠体内通过AE或Indo抑制谷氨酸的形成，且具有剂量依赖性和可重复性。结果还表明，瘦素通过增加环加氧酶和/或一氧化氮途径的活性和增加粘液分泌来防止溃疡的形成。

数据

图1
图1
腺粘膜宏观外观的显微照片，显示AE (A)和Indo (C)在缺乏(A和C)和存在10 μg/kg瘦素(B和D)的情况下的影响。这些照片是典型的6个这样的组织。
图2
图2
答:生理盐水和不同浓度瘦素(1 ~ 50 μg/kg)对Indo的溃疡指数。每个值都是平均值±SE。星号表示与生理盐水对照相比有显著差异(一个 P< 0.05,b P< 0.01);B:不同剂量兰索拉唑、奥美拉唑(1 ~ 10 mg/kg)、瘦素(10 μg/kg)、雷尼替丁(50 mg/kg)治疗后对印度溃疡的预防程度。每个值都是平均值±SE。星号表示有显著差异(d P与生理盐水对照组相比< 0.001)。
图3
图3
增加瘦素(1 ~ 10 μg/kg)、兰索拉唑(1 ~ 10 mg/kg)和奥美拉唑(0.5 ~ 10 mg/kg)剂量对ae诱导大鼠溃疡的影响。每个值都是平均值±SE。星号表示差异显著，一个 P< 0.05,b P< 0.001vs控制。
图4
图4
以10 μg/kg的瘦素(Indo)诱导l - name预处理动物的溃疡预防能力。每个值都是平均值±SE。星号表示差异显著，b P< 0.001vs控制。
图5
图5
瘦素(10 μg/kg)对ae诱发的溃疡在Indo或L-NAME预处理后的预防能力。每个值都是平均值±SE。星号表示差异显著，b P< 0.001vs控制。d P< 0.001说明瘦素对盐处理和l - name预处理大鼠的作用有显著差异。
图6
图6
研究了增加瘦素(1 ~ 10 μg/kg)剂量对ae所致溃疡和前列腺素E的影响2大鼠胃腺粘膜的水平。每个值都是平均值±SE。b P< 0.01,d P< 0.001表示与100%剂量的ae处理大鼠相比，溃疡百分比指数有显著差异。f P< 0.01表示前列腺素E水平差异显著2与100%接受aee处理的大鼠相比。
图7
图7
PAS染色大鼠胃粘膜层显示(A)对照大鼠正常上皮;(B)受损的上皮细胞(●)和(C)瘦素治疗后修复的上皮细胞。下面板显示AB (pH值1.0)染色显示(D)正常上皮粘液;(E) AE导致上皮粘液丢失(★);(F)瘦素治疗后上皮粘液存在(bar = 6 μm);放大40×)。
在PMC中查看此图片和版权信息

类似的文章

查看所有类似文章

引用的

查看所有“被引用”的文章

发布类型

网格计算

物质