Fusogenic膜glycoprotein-mediated肿瘤细胞融合激活增强人力树突细胞白介素生产和t细胞启动
从属关系
- PMID:16136162
- DOI:10.1038 / sj.gt.3302609
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Fusogenic膜glycoprotein-mediated肿瘤细胞融合激活增强人力树突细胞白介素生产和t细胞启动
其他基因。
2006年1月。
文摘
Fusogenic膜糖蛋白(消费品)的病毒基因家族,当表达的肿瘤细胞,引发广泛的细胞细胞融合和随后的细胞死亡。基因治疗方法使用消费品也具有潜在的免疫原性,自syncitia生成体外可以作为抗肿瘤治疗性疫苗在小鼠模型。这研究解决机制负责FMG-mediated免疫原性的细胞死亡,人类免疫启动及其适用性。我们表明,人类Mel888黑色素瘤细胞的融合与消费品可以反向转染后抑制Mel888对树突状细胞(DC)表型的影响,和加强il - 12生产直流在激活细胞contact-dependent的方式。直流负载与融合,但不是完好无损,肿瘤细胞会天真,肿瘤特异细胞毒性t细胞反应,MHC类I-restricted和与生产相关的高水平的IFNgamma,之后,IL-5。融合细胞抗原的一种有效来源DC cross-priming和演示的melanoma-specific抗原gp100到特定的t细胞克隆。这些数据显示,在人类系统中,消费品代表着免疫原性,以及细胞毒性、基因治疗癌症、逆转肿瘤细胞的抑制作用在直流加强白介素生产和幼稚t细胞启动。
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