乙醇损伤的肠道屏障包括肠道微生物区系和肥大细胞活化在啮齿动物
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- PMID:16565490
- PMCID:PMC1606551
- DOI:10.2353 / ajpath.2006.050617
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乙醇损伤的肠道屏障包括肠道微生物区系和肥大细胞活化在啮齿动物
是中草药。
2006年4月。
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文摘
酒精肝毒性在酗酒者与高血内毒素水平和肠道通透性增加。因为木糖醇可以穿过粘膜受损,我们调查的机制乙醇会损害大鼠的结肠上皮急性酒精摄入。结肠渗透率(51)Cr-ethylenediamintetraacetic酸增加24小时后乙醇摄入3.0克/公斤(3.2 + / - 0.2% 2.2 + / - 0.2%),并与重要的内毒素。抗生素和doxantrazole(肥大细胞膜稳定剂)显著地抑制乙醇的效果。两个小时后摄入,等离子体浓度的乙醇高出两倍antibiotic-treated老鼠比控件(155.8 + / - 9.3 mg / dl和75.7 + / - 7.6 mg / dl, P < 0.001)。腔内的乙醛浓度明显增加乙醇摄入后(132.6 + / - 31.6 micromol / L和20.8 + / - 1.4 micromol / L, P < 0.05)和抗生素减少增加(86.2 + / - 10.9 micromol / L)。在结肠安装在我们样品室,乙醛但不是乙醇右旋糖酐通量穿过粘膜增加了54%。Doxantrazole抑制乙醛的效果。这项研究表明急性和温和的乙醇摄入改变上皮屏障通过乙醇氧化成乙醛的结肠微生物区系和下游肥大细胞激活。这样的改变,仍可能导致过度的内毒素通道变得更长,这就可以解释随后的内毒素经常观察酒精性肝病患者。
数据
肠道paracellular渗透率,51Cr-EDTA的老鼠接受填喂法:乙醇(黑条),等热量的大量的葡萄糖(白色的酒吧),或水(灰色的酒吧)。数据(意味着±SEM)表示为尿液中回收的总辐射的比例摄入后24小时。*P< 0.05。
抗生素(作为)对肠道paracellular渗透率的影响51Cr-EDTA老鼠接受填喂法:3.0克/公斤乙醇、葡萄糖等热量的数量。数据(意味着±SEM)表示为尿液中回收的总辐射的比例摄入后24小时。* *P< 0.01。
血乙醇浓度测量2小时后乙醇摄入3.0克/公斤常规和无菌影响他的老鼠,老鼠和Sprague-Dawley进行预处理或不使用抗生素(作为)。数据(意味着±SEM)表示为mg / dl。* * *P< 0.001。
门户血液内毒素浓度测量90分钟后乙醇摄入3.0克/公斤,使用或不使用抗生素。数据(意味着±SEM)表达在IU / L。* *P< 0.01。
腔内乙醛浓度在大鼠结肠内容接收3.0克/公斤乙醇或等热量的数量的葡萄糖,并为12天进行预处理或不使用抗生素。数据表示为μmol / L(±中值范围)。ns,不重要。
肥大细胞膜稳定剂doxantrazole效应(孵化的酒吧)肠道paracellular渗透率51Cr-EDTA的老鼠接受填喂法乙醇(黑条)或等热量的大量的葡萄糖(白色的酒吧)。*P< 0.05和* * *P< 0.001和dextrose-treated组;#
P< 0.05和ethanol-treated组。
乙醛对右旋糖酐通量的影响存在剂量依赖的相关性在上皮细胞的大鼠结肠带安装在美国腔。乙醛是粘膜室的室。结果(意味着±SEM)表示为纳摩的荧光素isothiocyanate-dextran跨越1厘米21小时的上皮(nmol·h−1·厘米−2)。
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