遗传克隆多样性预测食管癌的进展
Nat麝猫.
2006年4月.
摘要
肿瘤被认为是通过遗传不稳定性产生细胞多样性和由癌症基因突变选择驱动的克隆扩增发展为癌症的。尽管癌症基因的分子生物学研究取得了进展,但对推动肿瘤进展的进化机制知之甚少。例如,未知的是,哪一种更能预测肿瘤的未来进展:肿瘤的遗传同质化,可能是由克隆扩增引起的,还是克隆多样性的积累。在本研究中,我们在一项前瞻性研究中表明,从生态学和进化中采用的克隆多样性测量方法可以预测Barrett食管癌前状态下腺癌的进展,即使控制了既定的遗传危险因素,包括TP53 (p53;参考文献6)和倍性异常。在自然选择的作用下,通过克隆多样性的积累发展为癌症,这可能是瘤变的一个基本原理,具有重要的临床意义。
评论
-
肿瘤进展中的克隆多样性。《中国日报》2006年4月38(4):402-3。doi: 10.1038 / ng0406 - 402。 Nat Genet, 2006。 PMID:16570060 没有摘要。
-
生态多样性测量可以预测Barrett食道的癌症进展。胃肠病学。2006年8月;131(2):672-3;讨论673 - 4。doi: 10.1053 / j.gastro.2006.05.058。 胃肠病学》2006。 PMID:16890621 没有摘要。
类似的文章
-
Barrett食管TP53杂合性缺失的遗传机制:生物标志物验证的意义癌症流行病学生物标志物,2006年3月15日(3):509-16。doi: 10.1158 / 1055 - 9965. - epi - 05 - 0246。 癌症流行病学生物标志物,2006。 PMID:16537709
-
遗传不稳定和克隆扩增的结合预测食管癌的进展。癌症决议2004年10月15日;64(20):7629-33。doi: 10.1158 / 0008 - 5472. -能- 04 - 1738。 2004年癌症法案。 PMID:15492292
-
巴雷特粘膜监测活检样本的分子遗传学分析——取样的意义。中国生物医学工程学报。2008;42(5):366 - 366。doi: 10.1016 / j.prp.2007.12.011。Epub 2008 3月11日。 Pathol Res practice, 2008。 PMID:18337019
-
Barrett食管多期癌变。中华癌症杂志2007年1月8日;24(1-2):22-32。doi: 10.1016 / j.canlet.2006.03.018。Epub 2006 5月19日。 癌症杂志,2007。 PMID:16713672 审查。
-
Barrett食管肿瘤进展中的自然选择。中华肿瘤杂志,2005;12(6):474-83。doi: 10.1016 / j.semcancer.2005.06.004。 Semin癌症生物学杂志2005。 PMID:16043360 审查。
引用的
-
循环细胞游离DNA的超深度测序是肝细胞癌治疗的潜在工具。癌症(巴塞尔)。2022年8月11日;14(16):3875。doi: 10.3390 / cancers14163875。 癌症(巴塞尔)。2022. PMID:36010868 免费的PMC文章。
-
多倍体作为对抗癌症杂合性缺失的一种适应。中华药理学杂志,2022 8月1日;23(15):8528。doi: 10.3390 / ijms23158528。 国际Mol科学,2022。 PMID:35955663 免费的PMC文章。
-
开发和使用巴雷特食管生物标志物的今天的错误和明天的智慧。Visc Med. 2022 Jun;38(3):173-181。doi: 10.1159 / 000521706。Epub 2022 2月2日。 Visc医学,2022年。 PMID:35814971 审查。
-
癌症进化尺度:自私的基因组还是合作的细胞?癌症(巴塞尔)。2022年7月1日;14(13):3253。doi: 10.3390 / cancers14133253。 癌症(巴塞尔)。2022. PMID:35805025 免费的PMC文章。 审查。
-
关于胃-食管交界处的解剖学、病理生理学和临床意义的京都国际共识报告。Gut. 2022 Aug;71(8):1488-1514。doi: 10.1136 / gutjnl - 2022 - 327281。Epub 2022 6月20日。 肠道》2022。 PMID:35725291 免费的PMC文章。
网格计算
给予的支持
LinkOut -更多的资源
全文来源
其他文献来源
医疗
研究材料
杂项