宿主细胞因子反应Porphyromonas gingivalis gingipains修改
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- PMID:19121064
- PMCID:PMC2717190
- DOI:10.1111 / j.1399 - 302 x.2008.00467.x
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宿主细胞因子反应Porphyromonas gingivalis gingipains修改
口服Microbiol Immunol。
2009年2月。
免费的PMC的文章
文摘
背景/目的:临床研究表明,主要的促炎细胞因子,如interleukin-1beta (IL-1beta)升高与牙周炎牙齿周围的牙龈缝隙但二级细胞因子和趋化因子,il - 6和引发,则不是。人牙龈上皮细胞(HGECs)衬里牙龈沟应对扰动由牙菌斑微生物通过释放多种细胞因子。Porphyromonas gingivalis,假定的牙周病原体,拥有众多毒性因素其中一些直接影响主机响应。在目前的研究中,我们试图确定p gingivalis炎性细胞因子反应的影响。
方法:HGECs与p . gingivalis挑战和其他公认的牙周病原体,合成生产IL-1beta, il - 6,引发化验了酶联免疫吸附试验(ELISA)。文化上层清液和重组人细胞因子与生活挑战p gingivalis野生型和gingipain-deficient菌株合成细胞因子评估ELISA和免疫印迹。
结果:我们这里显示主要HGECs挑战生活p gingivalis导致高水平的IL-1beta但不相关的辅助细胞因子il - 6和引发。我们进一步证明细胞因子响应差异p . gingivalis蛋白酶的作用的结果,与赖氨酸gingipain是最有效的。
结论:我们得出这样的结论:p . gingivalis通过赖氨酸gingipain,可以通过直接破坏保护宿主炎性反应细胞因子退化。crevicular细胞因子变化的概要文件应该考虑后果,牙周疾病发病机理,诊断和治疗方法的发展。
数据
酶联免疫吸附试验的上层清液HGECs生活或heat-killed挑战Porphyromonas gingivalis33277 (Pg),Aggregatibacter actinomycetemcomitans(Aa),或梭菌属nucleatum(Fn)我:100 4和24 h interleukin-1β(IL-1β)(A)、il - 6 (B),并引发(C),消极的控制是人类牙龈上皮细胞在媒体质疑。值代表均值±SD至少两个实验。统计比较的挑战-控制细胞(* * *P< 0.001)。
Interleukin-1β(IL-1β)、il - 6和引发信使核糖核酸(mRNA)是通过定量实时聚合酶链反应来衡量的。人牙龈上皮细胞与生活的挑战Porphyromonas gingivalis33277我:100 4和24 h。消极的控制是人类牙龈上皮细胞在媒体质疑。数据表示为信使rna折叠增加而不消极的控制。值代表均值±SD至少两个实验。统计比较的挑战-控制细胞(*P< 0.05)。
的感应interleukin-1β(IL-1β)(A)、il - 6 (B),和引发(C)降解生活Porphyromonas gingivalis通过酶联免疫吸附试验检测。人牙龈上皮细胞与heat-killed挑战p . gingivalis33277年24 h和生活的上层清液随后被孵化p . gingivalis33277 4 h。消极控制24小时上层的孤独。的数据表示为百分数的初始细胞因子浓度负控制。值代表均值±SD至少两个实验。统计比较的-控制(* *P< 0.01,* * *P< 0.001)。
的抑制interleukin-1β(IL-1β)(A)、il - 6 (B),并引发(C)退化的Porphyromonas gingivalis三重gingipain-deficient突变被酶联免疫吸附试验检测。人牙龈上皮细胞与heat-killed挑战p . gingivalis33277年24 h和生活的上层清液随后被孵化RgpA / RgpB Kgp变异KDP128。消极的控制24小时上层的孤独。积极的控制是浮在表面的孵化与野生型p . gingivalis33277年。的数据表示为百分数的初始细胞因子浓度负控制。值代表均值±SD至少两个实验。统计比较的-控制(* *P< 0.01,* * *P< 0.001)。
的抑制interleukin-1β(IL-1β)(A)、il - 6 (B),并引发(C)降解Porphyromonas gingivalis特殊技能gingipain-deficient突变体是由酶联免疫吸附试验检测到的。人牙龈上皮细胞与heat-killed挑战p . gingivalis33277年24 h和上层清液随后孵化与生活双重RgpA / RgpB突变E8或Kgp突变K1A 4 h。消极控制24小时上层的孤独。积极的控制是浮在表面的孵化与野生型p . gingivalisW50。的数据表示为百分数的初始细胞因子浓度负控制。值代表均值±SD至少两个实验。统计比较的-控制(* *P< 0.01,* * *P< 0.001)。
重组细胞因子的诱导降解Porphyromonas gingivalis野生型和gingipain-deficient菌株被免疫印迹检测。纯化重组人类interleukin-1β(rhIL-1β)和il - 6与野生型生活孵化p . gingivalis33277或RgpA / RgpB / Kgp突变KDP128,和野生型p . gingivalisW50, RgpA / RgpB突变E8或Kgp突变K1A 4 h。净化rhIL-1β(rhIL-1β列)和rhIL-6 (rhIL-6列),孵化独自在相同的条件下,积极控制。
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