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。gydF4y2Ba 2009年10月29日,461 (7268):1282 - 6。gydF4y2Ba
doi: 10.1038 / nature08530。gydF4y2Ba

炎症反应的调节肠道微生物群和化学引诱物受体GPR43gydF4y2Ba

Maslowski Kendle M如此gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 当归T维埃拉gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 暴NggydF4y2Ba,gydF4y2Ba Jan KranichgydF4y2Ba,gydF4y2Ba 弗雷德里克SierrogydF4y2Ba,gydF4y2Ba Di余gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 海蒂C SchiltergydF4y2Ba,gydF4y2Ba 迈克尔S RolphgydF4y2Ba,gydF4y2Ba Fabienne麦凯gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 大卫·阿提斯动物园gydF4y2Ba,gydF4y2Ba Ramnik J泽维尔gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 毛罗·M特谢拉gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 查尔斯·R麦凯gydF4y2Ba
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炎症反应的调节肠道微生物群和化学引诱物受体GPR43gydF4y2Ba

Maslowski Kendle M如此gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba 自然gydF4y2Ba。gydF4y2Ba 。gydF4y2Ba
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文摘gydF4y2Ba

免疫系统响应病原体由多种模式识别分子如toll样受体(通常),促进外国病原体识别的危险。然而,最近的证据表明,正常肠道菌群也会积极影响免疫反应,并防止炎性疾病的发展。其中一个元素可能是短链脂肪酸(SCFAs),这是由发酵的膳食纤维,肠道微生物群。人类溃疡性结肠炎和其它colitic疾病的特征是“健康的微生物群的变化如双歧杆菌和细菌型,和减少并发SCFAs。此外,增加可发酵的膳食纤维的摄入,或SCFAs,似乎是临床治疗结肠炎有益。SCFAs G-protein-coupled受体结合43 (GPR43,也称为FFAR2),在这里,我们表明,SCFA-GPR43交互深刻影响炎症反应。刺激的GPR43 SCFAs所必需的正常解决某些炎症反应,因为GPR43-deficient (GPR43(- / -)小鼠结肠炎的恶化或unresolving炎症模型,关节炎和哮喘。这似乎与炎症介质的生产增加了Gpr43(- / -)免疫细胞和免疫细胞增加招聘。无菌鼠,没有细菌和表达很少或没有SCFAs,表现出相似的某些炎症反应的调节异常。GPR43绑定SCFAs潜在的分子之间的联系提供了一个饮食,胃肠道细菌代谢,免疫和炎症反应。gydF4y2Ba

数据gydF4y2Ba

图1gydF4y2Ba
图1所示。加剧了无菌鼠结肠炎是改善醋酸gydF4y2Ba
一个gydF4y2Ba无菌(开放广场)和CNV(封闭的三角形)老鼠DSS结肠炎(4%),gydF4y2BangydF4y2Ba= 7(实验组)。虚线,控制老鼠;实线,DSS-treated老鼠。重量百分比变化(左),戴(中间)和血细胞压积(右)测量。gydF4y2BabgydF4y2Ba醋酸、无菌老鼠(灰色方块;150毫米;gydF4y2BangydF4y2Ba= 3)只喝水或水(黑色方块;gydF4y2BangydF4y2Ba= 5),5天之前和期间DSS管理。控制美联储表示没有DSS(开放广场)。日常活动分数(左),结肠长度(中间)和结肠MPO(右)测定。gydF4y2BacgydF4y2Ba,MIP1αTNFα水平acetate-fed老鼠。数据值±s.e.m。,representative of two independent experiments.
图2gydF4y2Ba
图2。GPR43表达和在炎症反应中的作用gydF4y2Ba
一个gydF4y2Ba签名,免疫表达的基因编码细胞受体在大组白细胞子集。聚类受体的基因表现出丰富的表情在中性粒细胞和嗜酸性粒细胞揭示GPR43,连同其他受体对先天免疫和chemoattractant-induced反应很重要。相关分析在一个广泛的基因免疫小组确定了rank-ordered列表的前150个基因(gydF4y2BaNgydF4y2Ba 150年gydF4y2Ba)co-expression GPR43附近。gydF4y2Ba抵扣gydF4y2Ba野生型(WT)和比较gydF4y2BaGpr43gydF4y2Ba −−/gydF4y2Ba骨髓中性粒细胞acetate-induced CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba通量(gydF4y2BabgydF4y2Ba;小额信贷机构,平均荧光强度)、趋化性(gydF4y2BacgydF4y2Ba左面板),ROS生产(gydF4y2BadgydF4y2Ba),吞噬作用的荧光标签gydF4y2Ba金黄色葡萄球菌gydF4y2Ba(gydF4y2BaegydF4y2Ba)。右边的面板的gydF4y2BacgydF4y2Ba显示了GPR43合成受体激动剂苯乙酰胺1在人类中性粒细胞趋化性。gydF4y2BafgydF4y2Ba、DSS结肠炎(2.5% (w / v))在野生型和gydF4y2BaGpr43gydF4y2Ba −−/gydF4y2Ba老鼠,再辅以醋酸或控制水(Ctrl)。显示结肠长度、傣族、组织学评分和结肠MPO水平。NS,不重要。最右边面板显示组织学部分从野生型或代表gydF4y2BaGpr43gydF4y2Ba −−/gydF4y2Ba老鼠(酒吧,规模50μm)表示。gydF4y2BaggydF4y2Ba、慢性DSS-induced结肠炎(gydF4y2BangydF4y2Ba= 7,每组中位数±s.e.m)。插图显示发病率的百分比。显示重量的百分比变化,结肠体重每厘米结肠,结肠MPO,并为野生型和组织学得分,gydF4y2BaGpr43gydF4y2Ba −−/gydF4y2Ba老鼠。gydF4y2Ba
图3gydF4y2Ba
图3。炎性关节炎、过敏性气道疾病和GPR43缺乏症gydF4y2Ba
一个gydF4y2Ba类风湿性关节炎(K / BxN血清注射0和2天)gydF4y2BaGpr43gydF4y2Ba −−/gydF4y2Ba老鼠(gydF4y2BangydF4y2Ba= 5)与野生型的同胞(gydF4y2BangydF4y2Ba≥3)。显示分数意味着±s.e.m.对于每个时间点,代表三个独立的实验。野生型老鼠用封闭的方块表示,gydF4y2BaGpr43gydF4y2Ba −−/gydF4y2Ba老鼠用开放广场、控制与虚线,关节炎小鼠实线。改变脚踝MPO的厚度(上)和测量外周血(底部)表明,天真和关节炎gydF4y2BaGpr43gydF4y2Ba −−/gydF4y2Ba小鼠高MPO产量与佛波醇刺激时12-myristate 13-acetate (PMA;底部),表明更大的中性粒细胞激活(gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.001gydF4y2BaGpr43gydF4y2Ba −−/gydF4y2Ba控制野生型相比,gydF4y2BaPgydF4y2Ba= 0.0019gydF4y2BaGpr43gydF4y2Ba −−/gydF4y2Ba相对于野生型关节炎)。组织学评估在18天(右)(酒吧、规模50μm)。gydF4y2BabgydF4y2Ba,OVA-induced过敏性气道炎症。BAL流体细胞计数(左)、嗜酸性粒细胞过氧化物酶(EPO)在肺组织的活动(中间)和炎症组织学得分的(右)。底部面板显示代表haematoxylin-and-eosin-stained从野生型和肺部分gydF4y2BaGpr43gydF4y2Ba −−/gydF4y2Ba老鼠,老鼠和控制(没有卵子)。酒吧,规模50μm。gydF4y2Ba
图4gydF4y2Ba
图4。GPR43信号和免疫细胞功能gydF4y2Ba
一个gydF4y2Ba使用Kinex抗体微阵列、蛋白表达分析。gydF4y2BaZgydF4y2Ba-score-transformed值反映了积极或消极的差异蛋白表达的变化fold-changes醋酸处理后从野生型小鼠相比,从中性粒细胞gydF4y2BaGpr43gydF4y2Ba −−/gydF4y2Ba老鼠。蛋白质高亮显示为红色或绿色显示gydF4y2BaZgydF4y2Ba分数高于或低于−1.5 + 1.5,分别。gydF4y2BabgydF4y2Ba,在野生型和细胞凋亡gydF4y2BaGpr43gydF4y2Ba −−/gydF4y2Ba骨髓细胞,有或没有醋酸刺激(凋亡细胞被膜联蛋白V和propidium碘(PI)双阳性)。gydF4y2BacgydF4y2Ba趋化现象的反应,fMLP ca5的野生型和gydF4y2BaGpr43gydF4y2Ba −−/gydF4y2Ba骨髓粒细胞。gydF4y2BadgydF4y2Ba、招募中性粒细胞和巨噬细胞在野生型和腹膜gydF4y2BaGpr43gydF4y2Ba −−/gydF4y2Ba小鼠注射1×10gydF4y2Ba6gydF4y2Baheat-inactivatedgydF4y2Ba金黄色葡萄球菌gydF4y2Ba粒子。gydF4y2BaegydF4y2Ba外周血粒细胞,活性氧的生产。gydF4y2Ba
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评论gydF4y2Ba

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