doi: 10.1089 / ars.2010.3330。
Epub 2010 9月29日。
肥胖和糖尿病小鼠的空肠炎症损害肠内葡萄糖检测并改变下丘脑中的一氧化氮释放
从属关系
- PMID:20879900
- DOI:10.1089 / ars.2010.3330
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肥胖和糖尿病小鼠的空肠炎症损害肠内葡萄糖检测并改变下丘脑中的一氧化氮释放
抗氧化还原信号．
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摘要
肠道营养物质检测是告知全身营养状况的关键一步。在这种模式下，由营养物质产生的外周信息被转移到大脑，进而控制包括葡萄糖代谢在内的生理功能。在这里，我们研究了肠内葡萄糖传感器刺激对瘦或肥胖/糖尿病(db/db)小鼠下丘脑一氧化氮(NO)释放的影响。通过使用直接植入小鼠下丘脑的特定NO安培探针，我们证明了在瘦小鼠中，NO的释放受到肠道葡萄糖传感器激活的刺激，而在db/db小鼠中没有。db/db小鼠肠道对下丘脑NO信号的改变与空肠中炎症、氧化/一氧化氮(iNOS、IL-1β)和内质网应激(CHOP、ATF4)基因表达的急剧增加有关。虽然我们不能排除肥胖和糖尿病小鼠下丘脑炎症状态的重要性，但我们的结果提供了令人信服的证据，即肠道葡萄糖传感器可以被认为是代谢性疾病的潜在靶点。
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