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2011年4月,17 (2):153 - 9。
doi: 10.1097 / MCC.0b013e328344b446。

多器官功能衰竭在脓毒症预后和系统性炎症反应的作用

从属关系
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多器官功能衰竭在脓毒症预后和系统性炎症反应的作用

蒂埃里Gustot 当今暴击治疗 2011年4月

文摘

审核目的:发病机理来描述,强调系统性炎症反应在严重感染的预后。

最近的调查结果:宿主免疫反应使限制和清除微生物。有时当前未知的原因取决于主机(遗传易感性和并发症)和病原体(负载和毒性)因素,这个反应是伴随着普遍的反应,其特征是第一次促炎症反应(称为在床边,系统性炎症反应综合征)和“免疫瘫痪”后(补偿抗炎反应综合征)负责继发感染。有三个公认的严重阶段与死亡率逐渐增加宿主对病原体:败血症,严重脓毒症和脓毒性休克。这种过度反应诱发microthrombi形成毛细管红细胞失去可变形性梗阻,microcirculatory改变,组织水肿,毛细血管渗漏,和中性粒细胞招募导致多个组织损害,器官衰竭(多器官功能障碍综合征),最后死亡。尽管早期发现,现代抗生素的使用和新复苏疗法,脓毒症仍然是一个危重病人死亡的主要原因。

简介:脓毒症被视为过度宿主对病原体引起复杂的分子级联网络导致组织损伤,器官衰竭和死亡。

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