． 2011年7月13日,2:149。

doi: 10.3389 / fmicb.2011.00149。 eCollection 2011。

肥胖和糖尿病瘦素抵抗小鼠肠道菌群和内源性大麻素系统张力的改变:对脂肪组织apelin调节的影响

露西吉尔茨¹，弗拉基米尔•Lazarevic，穆里尔Derrien，含有杏仁的埃弗拉德，玛丽·Roye，克劳德。可耐福，菲利普的管家， Myriam吉拉德，朱里奥克Muccioli，帕特里斯·弗朗索瓦，威廉·M·德沃斯，雅克群落，娜塔莉M Delzenne，帕特里斯·D Cani

从属关系

PMID:21808634
PMCID:PMC3139240
DOI:10.3389 / fmicb.2011.00149

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肥胖和糖尿病瘦素抵抗小鼠肠道菌群和内源性大麻素系统张力的改变:对脂肪组织apelin调节的影响

露西吉尔茨et al。前面Microbiol． 2011．

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． 2011年7月13日,2:149。

doi: 10.3389 / fmicb.2011.00149。 eCollection 2011。

作者

联系

¹鲁汶药物研究所代谢与营养课题组，Université比利时布鲁塞尔鲁汶大教堂。

PMID:21808634
PMCID:PMC3139240
DOI:10.3389 / fmicb.2011.00149

摘要

越来越多的证据支持肠道菌群在肥胖、2型糖尿病和低级别炎症发展中的作用。脂肪组织的内分泌活动已被发现有助于调节葡萄糖稳态和低级别炎症。在这一组织产生的关键激素中，apelin已被证明调节葡萄糖稳态。最近，有人提出肠道菌群通过内源性大麻素系统(eCB)和肠道菌群衍生化合物，即脂多糖(LPS)参与脂肪组织代谢。通过结合焦磷酸测序和16S核糖体RNA基因序列的系统发育微阵列分析，我们研究了肥胖和糖尿病瘦素抵抗小鼠肠道菌群组成(db/db)。我们观察到，与瘦小鼠相比，db/db小鼠中厚壁菌门、变形菌门和纤维杆菌门的丰度显著更高。10个属的丰度受基因型的影响显著。我们确定了eCB和LPS在遗传性肥胖和糖尿病小鼠apelinergic system tone (apelin和APJ mRNA表达)调控中的作用。通过体内和体外模型，我们证实了eCB和低级别炎症在脂肪组织中对apelin和APJ mRNA的表达有不同的调控作用。最后，深层肠道菌群分析显示，2型糖尿病小鼠的肠道菌群与瘦型糖尿病小鼠的肠道菌群显著不同。 This indicates specific relationships between the gut microbiota and the regulation of the apelinergic system. However, the exact roles of specific bacteria in shaping the phenotype of db/db mice remain to be determined.

关键词:已;有限合伙人;组织apelin;神经的;肠道微生物群;炎症;代谢内毒素;2型糖尿病。

数据

图1
**用16S rRNA焦磷酸测序分析肥胖糖尿病小鼠和瘦弱小鼠肠道细菌群落**．**(一)**基于UniFrac非加权分析和97% id系统型的两组小鼠盲肠微生物群落聚类。红色为糖尿病小鼠(db/db)，蓝色代表瘦弱的小鼠。分支长度表示UniFrac单元中环境之间的距离，用标尺(n= 5 /组)。**(B)**基于非加权(存在/不存在)UniFrac分析和97% id系统分型的PCoA分析。每个符号(填充的圆或填充的正方形)代表一个单一的样本根据饮食条件着色:红色对应db/db，蓝色代表精益(n= 5 /组)。

图2
**肥胖糖尿病小鼠或瘦弱小鼠肠道细菌群落的系统发育微阵列分析**．**(一)**由指示的1级细菌群贡献的每个群落的百分比。**(B)**基于MITChip系统发育指纹图谱的盲肠内容物PCoA分析db/db和瘦老鼠。**(C)**分级聚类可视化系统发育MITChip指纹的相似性。基于皮尔逊相关性对样本进行分层聚类。**(D)**不同细菌种类的相对丰度以总探针信号的百分比表示(n= 5 /组)。＊P< 0.05, * *P< 0.01由双尾Student 's确定t以及。

图3
**脂肪组织中较高的内源性大麻素系统db/db老鼠**．**(一)**AEAtissue含量(精含量%)，**(B)**NAPE-PLD,**(C)**CB₁，**(D)**FAAH;**(E)**MGL mRNA表达**(F)**脂肪组织中2-AG组织含量(瘦肉百分比)。意味着±SEM,n= 6 /组*P< 0.05由双尾Student 's决定t以及。

图4
**脂肪组织apelin和APJ mRNA表达增加db/db老鼠**．**(一)**组织Apelin和**(B)**脂肪组织中APJ mRNA的表达。意味着±SEM,n= 6 /组*P< 0.05由双尾Student 's决定t以及。

图5
**脂肪组织中炎性标记物增加db/db老鼠**．**(一)**il - 1,**(B)**F4/80,**(C)**MCP-1,**(D)**CD11c,**(E)**脂肪组织中CD68 mRNA的表达。意味着±SEM,n= 6 /组*P< 0.05由双尾Student 's决定t以及。

图6
**在脂肪组织外植体培养中，eCB系统下调脂多糖诱导的炎症(IL-1和TNF-α mRNA表达)和apelinergic系统(apelinergic system, apelin和APJ mRNA表达)**．mRNA表达水平**(一)**组织Apelin,**(B)**已,**(C)**il - 1,**(D)**暴露于载具(CT)、LPS (LPS)或大麻素受体激动剂HU-210 (HU;100 nM)单独或与LPS联合使用(100 ng。ml, LPS-HU) 24 h。*表示P疗效< 0.05;一个双尾学生的t以及。

**图A1**
**嗅觉能系统与炎症的多重相关性分析**．F4/80或IL-1与apelin的两两相关性**(A, B)**或已**(C, D)**脂肪组织中mRNA的表达db/db老鼠。*Insets*在每幅图中描述了系数(r)和的Pearson相关值P值。

**图A2**
**抑制FAAH可降低小鼠脂肪组织Apelin和APJ mRNA的表达**．单剂量FAAH抑制剂URB对瘦弱小鼠脂肪组织Apelin和APJ mRNA表达的影响。意味着±SEM,n= 6 /组*P< 0.05由双尾Student 's决定t以及。

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