审查
憩室病的神经肌肉解剖异常
挖说．
2012．
摘要
憩室病的发病机制仍然知之甚少，被认为是多因素的。虽然经典的病理概念关注的是风险因素，包括年龄增长、低纤维饮食和结缔组织疾病，但新的概念考虑到憩室病患者表现出紊乱的肠道运动模式(这可能导致功能性梗阻和疼痛感)，因此假设潜在的肠神经/肌病。最近的研究包括憩室病肠神经系统(ENS)的定量评估，发现慢性憩室病的肌间神经丛和粘膜下神经丛的节节性降低，以及神经组织重构。神经肌肉交流的紊乱被证实为在几个肠道神经递质系统的改变，例如胆碱能，血清素能，氮能系统以及血管肠肽，甘丙肽和速激肽。新的证据增加了神经营养因子的参与，如神经胶质细胞系衍生的神经营养因子，它被认为是调节ENS的发展和维持，但在憩室疾病患者中下调。与肠内肌病的假设一致，平滑肌完整性和组成的缺陷，如肥厚、纤维化转化和基因表达缺陷可以被描述出来。总之，憩室病中ENS和肠肌组织改变的结构和功能发现为强化肠神经/肌病可能促进结肠憩室的发展和疾病过程中症状的产生的假设提供了证据。
版权所有©2012 S. Karger AG，巴塞尔。
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