doi: 10.1016 / j.jhep.2012.12.025。
Epub 2013年1月12日。
基因和exon-expression分析揭示了一个广泛的LPS-induced响应在肝硬化患者的免疫细胞
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- PMID:23321315
- DOI:10.1016 / j.jhep.2012.12.025
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基因和exon-expression分析揭示了一个广泛的LPS-induced响应在肝硬化患者的免疫细胞
J乙醇。
2013年5月。
文摘
背景与目的:细菌脂多糖(LPS)表达导致肝硬化患者严重的炎症。全球基因反应在肝硬化免疫细胞有限合伙人是未知的。
方法:基因表达分析使用Affymetrix人类外显子阵列分析14851个基因的表达在LPS-stimulated外周血单核细胞(PBMCs) 4肝硬化患者和健康者。我们进行了验证研究中使用RT-qPCR LPS-stimulated PBMCs从52名患者和9健康受试者和协会调查基因诱导26患者的死亡率。
结果:基因表达分析的LPS-stimulated肝硬化细胞显示509调节基因和1588表达下调的基因。在LPS-stimulated“健康”细胞,952基因调节和838个基因表达下调。741 LPS-regulated基因共享的肝硬化和“健康”细胞参与了细胞因子的生产/活动和诱导免疫麻痹。比较函数相关的1356个基因,特别是由有限合伙人在肝硬化细胞,1049个基因的功能,具体的监管“健康”细胞,可以定义一个cirrhosis-specific表型。不同于“健康”细胞,有限合伙人未能诱发肝硬化细胞interferon-mediated程序。在肝硬化PBMCs LPS诱导某些分子参与细胞凋亡和表达下调分子内吞作用的非法交易。RT-qPCR实验表明,LPS-stimulated肝硬化PBMCs有增强诱导某些促炎细胞因子和趋化因子。在预测研究中,较高的体外LPS-induction炎症的白细胞介素6基因和CXCL5是一个重要的预测死亡率。
结论:我们的结果表明,LPS-stimulated肝硬化PBMCs展示一个广泛的,经常意想不到的转录响应。
版权©2013年欧洲肝脏研究协会。爱思唯尔出版的帐面价值保留所有权利。
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