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。 2013年7月,14 (7):668 - 75。
doi: 10.1038 / ni.2635。

先天免疫识别的微生物群促进host-microbial共生

Hiutung楚1, Sarkis K Mazmanian
从属关系
免费的PMC的文章
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先天免疫识别的微生物群促进host-microbial共生

Hiutung楚et al。 Nat Immunol。 2013年7月。
免费的PMC的文章

文摘

模式识别受体(PRRs)已知是传统意义上的微生物分子在感染期间启动炎症反应。然而,配体为PRRs不独家病原体以及大量居民产生的微生物群在正常殖民。背后机制(s)这一悖论仍然不清楚。最近的研究表明,肠道细菌从微生物群信号通过PRRs配体促进宿主组织和免疫系统的发展,从疾病和保护。证据从无脊椎动物和脊椎动物模型表明,先天免疫受体需要推动长期殖民的微生物群。这个新兴视角挑战当前免疫学和模型表明,PRRs可能进化,在某种程度上,调解微生物共生体和宿主之间的双向的相互作用。

数据

图1
图1所示。PRRs无脊椎动物系统
(一)宏观的观点Drosophilia和中肠。(b)| PGRP-LC表达在细胞表面的感官DAP-PGN(从革兰氏阴性细菌),触发额外的Imd通路和生产PGRPs,安培,尾和Pirk (Imd的负调控因子通路)。Imd的酰胺酶PGRP-LB,诱导激活,劈开microbiota-derived PGN,阻止额外的Imd通路的激活。(c)|宏观的观点九头蛇两层上皮细胞组成的身体,与最外层接触细菌共生体。(d)| PRR信号九头蛇是由HyLRR-2-HyTRR-1复杂,HyLRR-2作为受体和HyTRR-1作为跨膜域。MAMP刺激,MyD88招募,periculin-1等引发的生产安培。孕产妇periculin-1负责的表达在胚胎形成细菌殖民化,以及重建细菌在成年人体内平衡。(e)|宏观的短尾猫鱿鱼(大肠scolopes)和成熟的器官,诱导后殖民诉fisheri。(f)|大肠scolopes四PGRPs表达。EsPGRP-3和4个函数作为细胞表面受体识别mamp,导致信号激活。EsPGRP-2由上皮细胞分泌,隐窝的器官,并帮助排毒PGN通过酰胺酶活性抑制免疫反应。EsPGRP-1在殖民的损失诉fisheri导致细胞死亡和损失的附属物,标志着成熟的器官。
图2
图2。| PRRs脊椎动物系统
(一)|宏观的斑马鱼肠道。(b)| LPS刺激TLR4在斑马鱼结果MyD88招聘和触发器的生产肠碱性磷酸酶(IAP)在上皮细胞。诱导IAP维持肠道内稳态的关键是通过脱磷酸作用microbiota-derived有限合伙人。(c)|宏观的鼠标和胃肠道。(d)|在稳态条件下,TLR和NOD1/2信号microbiota-derived mamp MyD88招聘的结果和生产安培(如PGRPs RegIIIγ和defensins)和其他介质的肠道内稳态。(e)|在炎症条件下,pathogen-derived mamp触发各种通常NLRs RLRs。入侵微生物,以及非侵入性病原体具有分泌系统,能够刺激胞质与endosomal PRRs。这种传染过程导致炎性反应,导致病原体间隙。
图3
图3。| PRR信号促进免疫内稳态
(一)|小肠和结肠组成的一个层肠上皮细胞分离从宿主组织丰富的微生物群。一个复杂的黏液层外套上皮,保护胃肠道从潜在的入侵。额外的保护机制存在维持肠道内稳态,其中许多是由PRR信号通过共生的微生物控制。在小肠,安培,如PGRPs RegIIIγ和defensins诱导在PRR共生的刺激。在结肠,共生的微生物b . fragilis和b .谕令信号通过TLR2诱导T注册细胞。MAMP多糖(PSA),表达的b . fragilis开IL-10-producing Foxp3的发展+T注册通过TLR2细胞。b .谕令然而,诱发IL-10-producing Foxp3- - - - - -TR1通过CD103细胞+DCs TLR2依赖的方式。此外,B细胞内在MyD88信号促进IgM分泌。IgM分泌的重要控制系统传播的细菌后肠道损伤。(b)|肽聚糖来源于肠道微生物群是必要'中性粒细胞在骨髓商店Nod1-dependent的方式。(c)| MyD88信号在B细胞抑制血清IgE,抑制嗜碱粒细胞的分化系统网站。(d)|共生的肠道微生物群引起的生产pro-IL-1β和pro-IL-18稳态(信号1)。在肺部感染流感,caspase-1 IL-1β介导的激活和地震信号(2)间隙的流感是至关重要的。
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