细菌内毒素是淀粉样纤维形成动力学的关键因素吗?
阿尔茨海默病．
2014．
摘要
文献中发现的数据报道，细菌内毒素可能参与与淀粉样变和阿尔茨海默病(AD)相关的炎症和病理过程。事实上，有人观察到，将细菌脂多糖(革兰氏阴性细菌的外细胞壁成分)长期输注到大鼠的第四脑室中，会重现AD患者大脑中所见的许多炎症和病理特征。在这种情况下，AD发病机制中的一个关键因素是淀粉样β肽(a β)，它能够聚集在代表淀粉样斑块主要成分的原纤维中。这些在脑细胞中积累的沉积物确实是阿尔茨海默症的标志之一。原纤维中的这种聚集似乎与Aβ毒性作用有关。然而，最近的数据表明，淀粉样纤维的形成不仅导致有毒的聚集物，而且还提供了生物学功能的分子;这种淀粉样蛋白已在真菌和细菌表面被发现。这项工作的目的是深入了解细菌内毒素对Aβ纤维发生的影响;影响纤维形成的因素可能是重要的Aβ毒性潜能。在37°C孵育3天后，Aβ被组织成致密的原纤维，体外Aβ原纤维的发生被大肠杆菌内毒素增强。 This suggests the importance of infectious events in the pathogenesis of AD and proposes a new aspect related to the putative pathological factors that can be implicated in the mechanisms involved in Aβ25-35 fibrillogenesis.
关键词:阿尔茨海默病;大肠杆菌;amyloid-β;脂多糖;透射电子显微镜。
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