临床试验
doi: 10.1038 / nature12820。
Epub 2013年12月11日。
饮食迅速地改变了人类肠道微生物组
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- PMID:24336217
- PMCID:PMC3957428
- DOI:10.1038 / nature12820
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临床试验
饮食迅速地改变了人类肠道微生物组
自然。
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文摘
长期饮食摄入量的影响的结构和活动数以万亿计的驻留在人类肠道微生物,但目前尚不清楚如何迅速,重复性良好人类肠道微生物响应短期大量营养素的变化。在这里,我们表明,短期的消费饮食完全由动植物产品改变微生物群落组成结构和颠覆了inter-individual微生物基因表达的差异。动物性饮食增加了大量的bile-tolerant微生物(Alistipes, Bilophila和拟杆菌)和减少壁厚菌门的水平,代谢饮食植物多糖(Roseburia、真细菌rectale和瘤胃球菌属bromii)。微生物活动反映食草和食肉哺乳动物之间的差异,反映出发酵碳水化合物和蛋白质之间的权衡。食源性微生物从饮食是暂时性的殖民肠道,甚至包括细菌、真菌和病毒。最后,丰富和活动的增加Bilophila wadsworthia动物性饮食支持膳食脂肪之间的联系,胆汁酸和微生物的产物引发炎症性肠病的能力。在音乐会中,这些结果表明,肠道微生物可以快速响应改变饮食,可能促进人类饮食生活方式的多样性。
数据
10在全国每一个受试者跟踪饮食的手臂。(一个)纤维摄取植物性饮食从平均基线值为9.3±2.1,25.6±1.1 g / 1000千卡(p = 0.007;双面Wilcoxon符号秩检验),但是是微不足道的动物性饮食(p = 0.005)。(B动物性饮食)每天的脂肪摄入量增加了一倍的基线32.5±2.2%,至69.5±0.4%千卡(p = 0.005),但在植物性饮食22.1±1.7% (p = 0.02)。(C)蛋白质摄入动物性饮食上升到30.1千卡±0.5%基线水平的16.2±1.3% (p = 0.005),减少植物性饮食10.0±0.3% (p = 0.005)。(D)Within-sample物种多样性(α-diversity、香农多样性指数),期间没有明显改变饮食。(E)每个人的肠道微生物群的相似基线社区(β-diversity, Jensen-Shannon距离)减少动物性饮食(日期与q < 0.05和星号标识;Bonferroni-corrected双边Mann-Whitney U测试)。社区差异明显的一天后追踪染料显示动物性饮食达到肠道(蓝色箭头描绘的食用色素添加到第一个和最后一个饮食餐;扩展数据图3 a)。
集群log2 fold-changes每个饮食上的手臂是计算相对于基准样本在所有科目和画圆圈。具有显著的集群fold-changes动物性饮食以红色标注,并具有显著的集群fold-changes植物和动物性饮食颜色红色和绿色。本色的集群表现出没有明显的叠化动物或植物性饮食(q < 0.05,两面Wilcoxon符号秩测试)。细菌加入集群的三大积极和消极fold-changes动物性饮食也显示,彩色门:厚壁菌门(紫色),拟杆菌(蓝色),变形菌门(绿色),Tenericutes(红色),和Verrucomicrobia(灰色)。多个具有相同名称的辣子鸡计入括号。
粪便SCFAs浓度(一个)碳水化合物和(B)氨基酸发酵(* p < 0.05,两面Mann-Whitney U测试;n = 9 - 11粪便样本/饮食的手臂;补充表11)。动物性饮食与基因表达显著增加(规范化每千碱基读取每百万映射,或RPKM;/饮食部门)在(n = 13-21数据集C)谷氨酰胺amidotransferases (K08681,维生素B6代谢),(D甲基转移酶(K00599,多环芳烃降解),和(E)beta-lactamases (K01467)。(F层次聚类的肠道微生物基因表达谱收集动物性(红色)和植物性饮食(绿色)。与饮食相关的表达谱相似性显著(p < 0.003;双面的确切概率法复制样品除外),尽管inter-individual变化前的饮食(扩展数据无花果。6 a, b)。浓缩动物性饮食(红色)和植物性饮食(绿色)的相关基因的表达(G氨基酸代谢和H)中央新陈代谢。数字表示的意思是两者之间的叠化饮食对于每个KEGG同源组分配到一个给定的酶反应(补充表17)。浓缩的模式动物,植物性饮食完全同意模式中观察到食肉食草哺乳动物,分别2(p < 0.001,二项测试)。注意:Pyr Cx是由两组,显示发散fold-changes。星号在面板一部和G H表明p < 0.05,学生的t测试。在面板a e值意味着±sem。缩写:谷氨酸脱氢酶(GDH)、谷氨酸脱羧酶(Glu Dx) succinate-semialdehyde脱氢酶(SSADH),磷酸烯醇丙酮酸羧化酶(PEPCx)、丙酮酸羧化酶(Pyr Cx),磷酸转移酶系统(PTS)、PEP carboxykinase (PEPCk)、草酰乙酸脱羧酶(ODx)、丙酮酸、正磷酸盐dikinase (PPDk)。
(一)常见的细菌和真菌与动物性饮食菜单项,以16 s rRNA及其基因测序,分别。属类群进行标识(g)和物种(s)的水平。食源性真菌和细菌的完整列表可以找到动物性饮食补充表21。食物的植物性饮食Streptophyta主导了比赛,这源于在植物叶绿体(扩展数据图7 a)。(抵扣)。粪便RNA转录显著富集(q < 0.1,克鲁斯卡尔-沃利斯检验;n = 6 - 10样本/饮食手臂)几个动物性饮食食品微生物相对于基线(提单)时期,包括(B)Lactococcus lactis,(C)葡萄球菌carnosus,(D)片球菌属acidilactici,(E)青霉菌sp。一个完整的表的分类单元中显著表达差异可以补充表22。(F)真菌浓度在粪便和动物性饮食后1 - 2天也用文化媒体选择性真菌生长(平皿计数琼脂奶,盐,和氯霉素)。Post-diet粪便样本表现出真菌浓度显著高于基准样本(p < 0.02;双面Mann-Whitney U测试;n = 7 - 10样本/饮食手臂)。(G)增加植物的悬钩子属植物的RNA转录萎黄病的斑点病毒转录增加植物性饮食(q < 0.1,克鲁斯卡尔-沃利斯检验;n = 6 - 10样本/饮食手臂)。Barplots (B-G)所有显示意味着±sem。
(一个脱氧胆酸、二次胆汁酸促进DNA损伤和肝癌,动物性饮食积累显著(p < 0.01,两面Wilcoxon符号秩检验;请参见补充表23的饮食响应其他次级胆汁酸)。(B)RNA-Seq数据也支持微生物新陈代谢的增加胆汁酸的动物性饮食,当我们观察微生物的表达明显增加胆汁盐水解酶(K01442)期间,饮食手臂(q < 0.05,克鲁斯卡尔-沃利斯检验;规范化的每千碱基读取每百万映射,或RPKM;n = 8至21样品/饮食手臂)。(C)总粪便胆汁酸浓度也显著增加动物性饮食,相对于前面的基线期(p < 0.05,两面Wilcoxon符号秩检验),但不改变植物性饮食(图9)扩展数据。胆汁酸已被证明导致老鼠通过刺激炎症性肠病的细菌的生长Bilophila,这是众所周知的,减少硫化氢亚硫酸盐通过亚硫酸还原酶酶(dsrA;扩展数据图10)。(D)定量PCR显示显著增加微生物DNA编码dsrA动物性饮食(p < 0.05;双面Wilcoxon符号秩检验),(ERNA-Seq确定显著增加亚硫酸盐还原酶表达(q < 0.05,克鲁斯卡尔-沃利斯检验;n = 8至21样品/饮食手臂)。Barplots (B, E)显示意味着±sem。
评论
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