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。 2014年4月;5 (4):265 - 96。
doi: 10.1007 / s13238 - 014 - 0031 - 6。 Epub 2014年3月14日。

司机突变的癌症表观基因组

大卫·米罗伊1, 洛根一个沃尔什, 盖一个陈
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司机突变的癌症表观基因组

大卫·米罗伊et al。 蛋白细胞。 2014年4月。
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文摘

表观遗传改变与癌症的所有方面,从肿瘤起始到癌症进展和转移。现在很好理解,损失和收益的DNA甲基化改变染色质组织对癌症相关的表型作出了重大贡献。最近,新的测序技术允许司机在表观遗传变异的识别监管机构,提供一个机械的癌症表观基因组和基因改变之间的联系。致癌基因的激活突变目前已知发生的表观遗传修饰符(例如IDH1/2, EZH2, DNMT3A),确定表观遗传途径参与肿瘤发生。同样,调查灭活突变的作用在染色质修饰符(例如KDM6A, CREBBP / EP300 SMARCB1)涉及许多这样的肿瘤抑制基因。有趣的是,许多肿瘤是由大量的表观遗传变异监管机构,包括肾、膀胱、腺样囊性癌。尤其引人注目的是频繁的发现组蛋白H3.3突变儿科神经胶质瘤,特别积极的肿瘤,长期以来仍知之甚少。癌症表观遗传学是一种相对较新的,承诺很有潜力的前沿为提高癌症的结果。治疗如5-azacytidine和decitabine已经证明,针对癌症表观遗传学改变可以带来实实在在的利益。了解基因改变引起癌症表观基因组将提供新的可能性为开发更好的预后和治疗策略。

数据

图1
图1
表观遗传调控的基因表达。表观遗传过程包括DNA甲基化、共价组蛋白修饰(如甲基化、乙酰化作用),和染色质重塑(瑞士/ SNF复杂)。修饰蛋白与频繁的司机突变在癌症所示由特定功能和目标站点。绿色和红色字体颜色代表组蛋白分别“作家”和“橡皮擦”。闪电代表癌症相关的突变组蛋白H3.1 (K27)和H3.3 (K27 G34)
图2
图2
经常突变后生监管者在人类癌症。选择癌基因和肿瘤抑制涉及改变癌症表观基因组所示,随着肿瘤组织学突变频率。*参与肿瘤形成(癌基因和肿瘤抑制)混合或待定
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