。gydF4y2Ba 2014年7月,22 (7):1320 - 1332。gydF4y2Ba

doi: 10.1038 / mt.2014.60。gydF4y2Ba Epub 2014年4月3。gydF4y2Ba

Maraba MG1病毒增强自然杀伤细胞功能通过传统树突状细胞减少术后转移性疾病gydF4y2Ba

青张gydF4y2Ba^1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba Lee-Hwa大gydF4y2Ba^2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 卡罗来纳年代IlkowgydF4y2Ba^2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba Almohanad一AlkayyalgydF4y2Ba^3gydF4y2Ba,gydF4y2Ba Abhirami一AnanthgydF4y2Ba^4gydF4y2Ba,gydF4y2Ba global Tanese de SouzagydF4y2Ba^2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba Jiahu王gydF4y2Ba^2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 莎莉尼·SahigydF4y2Ba^2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba Lundi LygydF4y2Ba^2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 查尔斯LefebvregydF4y2Ba^5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 特蕾莎J瀑布gydF4y2Ba^2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 凯尔B斯蒂芬森gydF4y2Ba^2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba Ahmad B马哈茂德gydF4y2Ba^6gydF4y2Ba,gydF4y2Ba Andrew P MakrigiannisgydF4y2Ba^7gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 布莱恩·D LichtygydF4y2Ba^8gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 约翰·C贝尔gydF4y2Ba^4gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 大卫·F StojdlgydF4y2Ba^9gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 丽贝卡·C奥尔gydF4y2Ba^10gydF4y2Ba

从属关系gydF4y2Ba

^1gydF4y2Ba创新的癌症研究中心,渥太华医院研究所、安大略省渥太华加拿大;细胞和分子医学系,渥太华大学,渥太华,安大略省,加拿大;山东大学第二医院神经外科学系,济南,山东,中国。gydF4y2Ba
^2gydF4y2Ba创新的癌症研究中心,渥太华医院研究所、加拿大安大略省渥太华。gydF4y2Ba
^3gydF4y2Ba创新的癌症研究中心,渥太华医院研究所、安大略省渥太华加拿大;生物化学,微生物学,免疫学,渥太华大学,渥太华,安大略省,加拿大;医学实验室技术的部门,大学的武装力量,武装力量,沙特阿拉伯。gydF4y2Ba
^4gydF4y2Ba创新的癌症研究中心,渥太华医院研究所、安大略省渥太华加拿大;生物化学,微生物学,免疫学,渥太华大学,加拿大安大略省渥太华。gydF4y2Ba
^5gydF4y2Ba细胞凋亡研究中心东安大略省儿童医院研究所、加拿大安大略省渥太华。gydF4y2Ba
^6gydF4y2Ba生物化学,微生物学,免疫学,渥太华大学,渥太华,安大略省,加拿大;应用医学科学学院Taibah大学,麦地那,沙特阿拉伯。gydF4y2Ba
^7gydF4y2Ba生物化学,微生物学,免疫学,渥太华大学,加拿大安大略省渥太华。gydF4y2Ba
^8gydF4y2Ba麦克马斯特大学免疫学研究中心,麦克马斯特大学,加拿大安大略省汉密尔顿市。gydF4y2Ba
^9gydF4y2Ba生物化学,微生物学,免疫学,渥太华大学,渥太华,安大略省,加拿大;细胞凋亡研究中心东安大略省儿童医院研究所、安大略省渥太华加拿大;儿科,渥太华大学,渥太华,加拿大安大略省。gydF4y2Ba
^10gydF4y2Ba创新的癌症研究中心,渥太华医院研究所、安大略省渥太华加拿大;渥太华大学外科学系,渥太华,加拿大安大略省。电子地址:rauer@ottawahospital.on.ca。gydF4y2Ba

PMID:gydF4y2Ba24695102gydF4y2Ba
PMCID:gydF4y2BaPMC4088996gydF4y2Ba
DOI:gydF4y2Ba10.1038 / mt.2014.60gydF4y2Ba

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青张gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba 摩尔其他gydF4y2Ba。gydF4y2Ba 2014年7月gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

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。gydF4y2Ba 2014年7月,22 (7):1320 - 1332。gydF4y2Ba

doi: 10.1038 / mt.2014.60。gydF4y2Ba Epub 2014年4月3。gydF4y2Ba

作者gydF4y2Ba

从属关系gydF4y2Ba

^1gydF4y2Ba创新的癌症研究中心,渥太华医院研究所、安大略省渥太华加拿大;细胞和分子医学系,渥太华大学,渥太华,安大略省,加拿大;山东大学第二医院神经外科学系,济南,山东,中国。gydF4y2Ba
^2gydF4y2Ba创新的癌症研究中心,渥太华医院研究所、加拿大安大略省渥太华。gydF4y2Ba
^3gydF4y2Ba创新的癌症研究中心,渥太华医院研究所、安大略省渥太华加拿大;生物化学,微生物学,免疫学,渥太华大学,渥太华,安大略省,加拿大;医学实验室技术的部门,大学的武装力量,武装力量,沙特阿拉伯。gydF4y2Ba
^4gydF4y2Ba创新的癌症研究中心,渥太华医院研究所、安大略省渥太华加拿大;生物化学,微生物学,免疫学,渥太华大学,加拿大安大略省渥太华。gydF4y2Ba
^5gydF4y2Ba细胞凋亡研究中心东安大略省儿童医院研究所、加拿大安大略省渥太华。gydF4y2Ba
^6gydF4y2Ba生物化学,微生物学,免疫学,渥太华大学,渥太华,安大略省,加拿大;应用医学科学学院Taibah大学,麦地那,沙特阿拉伯。gydF4y2Ba
^7gydF4y2Ba生物化学,微生物学,免疫学,渥太华大学,加拿大安大略省渥太华。gydF4y2Ba
^8gydF4y2Ba麦克马斯特大学免疫学研究中心,麦克马斯特大学,加拿大安大略省汉密尔顿市。gydF4y2Ba
^9gydF4y2Ba生物化学,微生物学,免疫学,渥太华大学,渥太华,安大略省,加拿大;细胞凋亡研究中心东安大略省儿童医院研究所、安大略省渥太华加拿大;儿科,渥太华大学,渥太华,加拿大安大略省。gydF4y2Ba
^10gydF4y2Ba创新的癌症研究中心,渥太华医院研究所、安大略省渥太华加拿大;渥太华大学外科学系,渥太华,加拿大安大略省。电子地址:rauer@ottawahospital.on.ca。gydF4y2Ba

PMID:gydF4y2Ba24695102gydF4y2Ba
PMCID:gydF4y2BaPMC4088996gydF4y2Ba
DOI:gydF4y2Ba10.1038 / mt.2014.60gydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

本研究描述小说的能力溶瘤细胞的含有(Maraba MG1)增加自然杀伤(NK)细胞活性。我们的研究结果表明,MG1激活NK细胞通过直接感染和传统树突状细胞的成熟。使用NK枯竭和传统树突状细胞消融研究体内,我们建立了两个需要MG1功效。我们进一步探讨减毒MG1的功效(当时MG1-UV(2分钟)和单复制MG1-Gless)和证明这些病毒激活传统树突状细胞,尽管程度低于MG1生活。这转化为等价的能力消除肿瘤转移只在最高的病毒减毒MG1的剂量。在串联,我们为术前后NK细胞的抗肿瘤能力管理减毒MG1和生活。我们的研究结果表明,类似水平的NK活性和减少术后肿瘤转移是实现等效高病毒剂量认为病毒复制是很重要的,但不是必要NK激活。生化鉴定专家组UV-inactivated MG1(2 - 120分钟)显示完整的病毒粒子和靶细胞识别对NK细胞介导抗肿瘤反应至关重要。这些发现提供了机械的洞察力和临床前安全围手术期的理由病毒治疗癌症手术后有效降低转移性疾病。gydF4y2Ba

数据gydF4y2Ba

**图1gydF4y2Ba**
**的gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba功效B16lacZ MG1的肿瘤模型不依赖于病毒瘤细胞溶解。gydF4y2Ba**(gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba)B16lacZ细胞gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba在不同的莫伊表明病毒感染。48小时接受,细胞生存能力评估Alamar蓝色。(gydF4y2BabgydF4y2Ba)B16lacZ细胞通过尾静脉输液注入B6小鼠在天0。病毒治疗了1天,3和8。在第14天,肺转移是染色和量化。(gydF4y2BacgydF4y2Ba在1天)表示病毒治疗管理B16lacZ肿瘤细胞接种。肺转移在3天量化post-tumor注入。数据代表三个类似的实验gydF4y2BangydF4y2Ba= 5 - 6 /组(*gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.05;* * *gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.001;ns,不重要)。gydF4y2Ba

**图2gydF4y2Ba**
**激活MG1 NK细胞功能的发挥了重要作用,减少B16lacZ肺转移。gydF4y2Ba**(gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2BaegydF4y2Ba)B6小鼠接受MG1输液或PBS和牺牲在5天后病毒治疗。脾脏是孤立和评估如下:gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba)照片,(gydF4y2BabgydF4y2Ba),(gydF4y2BacgydF4y2Ba淋巴细胞总数,gydF4y2BadgydF4y2Ba)的NK细胞总数(TCRβgydF4y2Ba^−gydF4y2Ba/ CD122gydF4y2Ba^+gydF4y2Ba)和(gydF4y2BaegydF4y2Ba)的直流总数(CD11cgydF4y2Ba^+gydF4y2Ba)。(gydF4y2BafgydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2BahgydF4y2Ba)B6小鼠MG1对待(1×10gydF4y2Ba^8gydF4y2Ba空斑形成单位)我。v或PBS和牺牲1,3,5天后病毒治疗。脾脏是收获评估NK细胞(gydF4y2BafgydF4y2BaCD69的表达,gydF4y2BaggydF4y2Ba)interferon-γ,(gydF4y2BahgydF4y2Ba)Granzyme B分泌,(gydF4y2Ba我gydF4y2Ba)NK细胞毒性(gydF4y2Ba^{^gydF4y2Ba} *PgydF4y2Ba*< 0.05;gydF4y2Ba^{^ ^gydF4y2Ba} *PgydF4y2Ba*< 0.01;gydF4y2Ba^{^ ^ ^gydF4y2Ba} *PgydF4y2Ba*< 0.001比较治疗PBS控制;数据显示为铬的平均百分比(±SD)释放一式三份井表示E: T比率)。(gydF4y2BajgydF4y2Ba)B6小鼠接受MG1输液或PBS−1天。在第0天,所有老鼠收到3×10gydF4y2Ba^5gydF4y2BaB16lacZ肿瘤细胞通过尾静脉接种。NK细胞耗尽使用anti-NK1.1输液几天−4,−1,+ 1。老鼠牺牲在3天的细胞注入和肺肿瘤转移是量化的数量。数据代表三个类似的实验gydF4y2BangydF4y2Ba= 4 - 6 /组(*gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.05;* * *gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.001,ns,不重要)。gydF4y2Ba

**图3gydF4y2Ba**
**病毒复制是很重要的,但不是必需的NK细胞的激活和衰减B16lacZ肺转移。gydF4y2Ba**PBS或表示病毒注入了静脉输液B6小鼠。24小时post-virus注入,脾脏是收获评估(gydF4y2Ba一个gydF4y2BaNK细胞CD69的表达,gydF4y2BabgydF4y2Ba)interferon-γ,(gydF4y2BacgydF4y2Ba通过流式细胞仪)Granzyme B分泌,(gydF4y2BadgydF4y2Ba)gydF4y2Ba体外gydF4y2BaNK细胞毒性(gydF4y2Ba^{^gydF4y2Ba} *PgydF4y2Ba*< 0.01;gydF4y2Ba^{^ ^gydF4y2Ba} *PgydF4y2Ba*= 0.05比较治疗PBS控制;数据显示为铬的平均百分比(±SD)释放一式三份井表示E: T比率)。(gydF4y2BaegydF4y2Ba)和PBS B6小鼠或表明病毒在天−1。在第0天,所有老鼠收到B16lacZ肿瘤细胞接种。老鼠牺牲在3天的细胞注入和肺肿瘤转移是量化的数量。数据代表三个类似的实验gydF4y2BangydF4y2Ba= 4 - 6 /组(*gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.05;* *gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.01;* * *gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.001;ns,不重要)。gydF4y2Ba

**图4gydF4y2Ba**
**病毒粒子结构、细胞识别、病毒蛋白和病毒基因组RNA在最低限度UV-inactivated病毒(MG1-UV留存gydF4y2Ba** ^{2分钟gydF4y2Ba} **)。gydF4y2Ba**电子显微镜分析(gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba)纯化病毒和(gydF4y2BabgydF4y2Ba)1×10gydF4y2Ba^6gydF4y2Ba500年B16lacZ细胞感染病毒(MOI)。比例尺:1厘米=值表示在EM图;EC细胞外空间;集成电路,细胞内的空间。免疫印迹分析的病毒蛋白(gydF4y2BacgydF4y2Ba)1×10gydF4y2Ba^6gydF4y2BaPFU纯化病毒制剂(gydF4y2BadgydF4y2Ba)2×10gydF4y2Ba^5gydF4y2BaB16lacZ感染病毒(3 MOI)表示。在18个小时接受细胞收获;anti-rhabdovirus和GAPDH抗体。定量一分析提取的基因组RNA (gydF4y2BaegydF4y2Ba)纯化病毒制剂(gydF4y2BafgydF4y2Ba)B16lacZ细胞感染病毒在6、12、24小时接受。gydF4y2Ba

**图5gydF4y2Ba**
**当时,最低限度UV-inactivated MG1 (MG1-UVgydF4y2Ba** ^{2分钟gydF4y2Ba} **)是能够激活NK细胞和变弱的肺转移。gydF4y2Ba**PBS或表示病毒注入了静脉输液B6小鼠。24小时post-virus注入,脾脏是收获评估(gydF4y2Ba一个gydF4y2BaNK细胞CD69的表达和gydF4y2BabgydF4y2Ba)gydF4y2Ba体外gydF4y2BaNK细胞毒性(gydF4y2Ba^{^gydF4y2Ba} *PgydF4y2Ba*= 0.05,gydF4y2Ba^{^ ^gydF4y2Ba} *PgydF4y2Ba*= 0.01比较治疗PBS控制;数据显示为铬的平均百分比(±SD)释放一式三份井表示E: T比率)。(gydF4y2BacgydF4y2Ba)PBS或表示病毒注入了静脉输液B6小鼠在天0。在第一天,所有老鼠收到B16lacZ肿瘤细胞接种。所有的老鼠都牺牲在3天的细胞注入和肺肿瘤转移的数量被量化。(gydF4y2BadgydF4y2Ba)B6小鼠接受MG1输液或PBS−1天。在第0天,所有老鼠收到3×10gydF4y2Ba^5gydF4y2BaB16lacZ肿瘤细胞通过尾静脉接种。NK细胞耗尽使用anti-NK1.1输液或控制免疫球蛋白天−4−1和+ 1。* *gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.001;* * *gydF4y2BaPgydF4y2Ba= 0.05。gydF4y2Ba

**图6gydF4y2Ba**
**Maraba MG1通过传统树突状细胞激活NK细胞功能。gydF4y2Ba**(gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba)gydF4y2Ba在体外gydF4y2BaNK细胞毒性后NK cell-cDC coculture (gydF4y2Ba^{^ ^ ^gydF4y2Ba} *PgydF4y2Ba*< 0.001比较NK细胞+ DC + MG1 NK细胞+ MG1)。(gydF4y2BabgydF4y2Ba)gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba感染和(gydF4y2BacgydF4y2Ba)激活的流式细胞术疾控中心表示病毒。(gydF4y2BadgydF4y2Ba)量化肺肿瘤的转移在第三天从B6小鼠活或减毒MG1输液剂从1×10gydF4y2Ba^{5 - 7gydF4y2Ba}空斑形成单位。病毒是在天−1。在第0天,所有老鼠收到3×10gydF4y2Ba^5gydF4y2BaB16lacZ肿瘤细胞通过尾静脉接种。(gydF4y2BaegydF4y2Ba1×10的)电子显微镜分析gydF4y2Ba^6gydF4y2Ba来源于DCs的骨感染病毒(500 MOI)。比例尺:1厘米=值表示在EM图;EC细胞外空间;集成电路,细胞内的空间。(gydF4y2BafgydF4y2Ba)PBS或DT是腹腔内注入CD11c-DTR Tg在第0天老鼠。24小时后,MG1 B16lacZ细胞被注射注射。术后第三天取出脾脏评估gydF4y2Ba体外gydF4y2BaNK细胞毒性(gydF4y2Ba^{^ ^ ^gydF4y2Ba} *PgydF4y2Ba*< 0.001比较MG1治疗PBS和MG1 + DT控件;数据显示为铬的平均百分比(±SD)释放一式三份井表示E: T比率)。数据代表三个类似的实验gydF4y2BangydF4y2Ba= 5 - 6 /组(*gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.05)。gydF4y2Ba

**图7gydF4y2Ba**
**转移性疾病的恢复通过围手术期NK细胞刺激UV-inactivated MG1。gydF4y2Ba**(gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba)量化B16lacZ肺肿瘤转移在显示治疗组3天。(gydF4y2BabgydF4y2Ba)的能力排序NK细胞杀死肿瘤的目标从显示治疗组(gydF4y2Ba^{^gydF4y2Ba} *PgydF4y2Ba*< 0.05;gydF4y2Ba^{^ ^gydF4y2Ba} *PgydF4y2Ba*< 0.005;gydF4y2Ba^{^ ^ ^gydF4y2Ba} *PgydF4y2Ba*< 0.0001;数据显示为铬的平均百分比(±SD)释放一式三份井表示E: T比率)。评估4 t1肺肿瘤转移从显示治疗组28天(gydF4y2BacgydF4y2Ba)代表肺和肺组织)染色照片,(gydF4y2BadgydF4y2Ba)肺重量,(gydF4y2BaegydF4y2Ba)肺结节的数量。(gydF4y2BafgydF4y2Ba)评估的整体存活率B6小鼠在天−1表示病毒,B16lacZ细胞,手术压力一天0。数据代表三个类似的实验gydF4y2BangydF4y2Ba= 5 - 10 /组(*gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.05;* *gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.01;* * *gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.001;ns,不重要)。gydF4y2Ba

**图8gydF4y2Ba**
**Maraba MG1通过感染病毒增强自然杀伤细胞功能和激活传统树突状细胞的减少术后转移性疾病。gydF4y2Ba**Maraba MG1管理导致感染疾病预防控制中心和激活,进而激活NK细胞的细胞毒性。术前管理生活或减毒MG1结果通过疾控中心在NK细胞活化,从而防止surgery-induced障碍和清除肿瘤细胞栓子和微转移术后时期。gydF4y2Ba

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