颠覆人类的肠道粘膜由克罗恩氏先天免疫疾病有关的大肠杆菌
粘膜Immunol。
2015年5月。
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文摘
Adherent-invasive大肠杆菌(AIEC),与克罗恩病相关,可能贡献因素在疾病。然而,信号通路参与人类肠道粘膜固有的宿主反应AIEC仍然未知。这里我们使用一个三维模型的人类肠道粘膜外植体培养探索LF82 AIEC应变的影响在两个先天免疫平台,即。、通过评价caspase-1 inflammasome状态和NFκB信号。我们表明,LF82细菌进入和生存几肠道上皮细胞和巨噬细胞,在不改变粘膜总体的结构。虽然四健会感染沙门氏菌菌株造成地下室无序,caspase-1激活,和成熟的地震生产、LF82细菌无法激活caspase-1和诱发地震生产。并行,LF82细菌活性NFκB信号通过IκBα上皮细胞磷酸化,NFκBp65核易位,TNFα分泌。此外,NFκB激活是维护上皮内稳态的关键在LF82感染。总之,这里我们破译whole-mucosa层面LF82-induced subversion的先天免疫的机制,通过维持宿主细胞的完整性,保证细胞内细菌的生存。
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