控制临床试验

。 2015年3月,100 (3):968 - 76。

doi: 10.1210 / jc.2014 - 3144。 Epub 2014年11月25日。

在病态肥胖的人类加速肠道葡萄糖吸收:葡萄糖转运蛋白的关系,肠促胰岛素的激素和血糖

南问阮¹, 塔玛拉·L Debreceni, 詹娜E Bambrick, 布里吉特贾, wishard朱迪思, 亚当M迪恩, 克里斯·K雷纳, 迈克尔·霍洛维茨, 理查德·L年轻

从属关系

联系

¹胃肠病学和肝脏病学(N.Q.N.,T.L.D.,J.E.B.,C.K.R.),Royal Adelaide Hospital, Adelaide, South Australia 5000, Australia; Discipline of Medicine (N.Q.N., J.W., A.M.D., C.K.R., M.H., R.L.Y.), University of Adelaide, Royal Adelaide Hospital, Adelaide, South Australia 5000, Australia; Nerve-Gut Research Laboratory (B.C., R.L.Y.), Hanson Institute, Adelaide, South Australia, 5000, Australia; and Intensive Care Unit (A.M.D.), Royal Adelaide Hospital, Adelaide, South Australia 5000, Australia.

PMID:25423571
DOI:10.1210 / jc.2014 - 3144

控制临床试验

在病态肥胖的人类加速肠道葡萄糖吸收:葡萄糖转运蛋白的关系,肠促胰岛素的激素和血糖

南问阮et al。中国性金属底座。 2015年3月。

。 2015年3月,100 (3):968 - 76。

doi: 10.1210 / jc.2014 - 3144。 Epub 2014年11月25日。

作者

南问阮¹, 塔玛拉·L Debreceni, 詹娜E Bambrick, 布里吉特贾, wishard朱迪思, 亚当M迪恩, 克里斯·K雷纳, 迈克尔·霍洛维茨, 理查德·L年轻

联系

¹胃肠病学和肝脏病学(N.Q.N.,T.L.D.,J.E.B.,C.K.R.),Royal Adelaide Hospital, Adelaide, South Australia 5000, Australia; Discipline of Medicine (N.Q.N., J.W., A.M.D., C.K.R., M.H., R.L.Y.), University of Adelaide, Royal Adelaide Hospital, Adelaide, South Australia 5000, Australia; Nerve-Gut Research Laboratory (B.C., R.L.Y.), Hanson Institute, Adelaide, South Australia, 5000, Australia; and Intensive Care Unit (A.M.D.), Royal Adelaide Hospital, Adelaide, South Australia 5000, Australia.

PMID:25423571
DOI:10.1210 / jc.2014 - 3144

文摘

背景:肠道葡萄糖吸收是由sodium-dependent葡萄糖转运蛋白1 (SGLT-1)和葡萄糖转运蛋白2 (GLUT2),这是与甜味受体(STR)信号和肠促胰岛素反应。

摘要目的:本研究旨在考察肠道葡萄糖吸收在病态肥胖的人类和其关系STR和葡萄糖转运蛋白的表达,血糖,肠促胰岛素反应。

设计/设置/参与者:17非糖尿病患者,病态肥胖(体重指数(BMI), 48±4公斤/米(2))和11个精益控制(BMI, 25±1公斤/米(2))进行了内镜十二指肠活检之前和之后30分钟intraduodenal葡萄糖输注葡萄糖(30 g和3 g 3-O-methylglucose [3-OMG])。

主要结果测量:3-OMG血糖和血浆浓度,glucose-dependent insulinotropic多肽(GIP) glucagon-like肽1 (GLP-1)、胰岛素和胰高血糖素测量超过270分钟。表达十二指肠SGLT-1 GLUT2, STR PCR (T1R2)量化。

结果:等离子体的增加3-OMG (P <措施)和血糖(P <。)在肥胖比精益科目。等离子体直接与血糖3-OMG相关(r = 0.78, P < . 01)。intraduodenal葡萄糖,等离子体GIP (P <措施),胰高糖素(P <措施)和胰岛素(P <措施)高,但glp - 1在的(P <措施)不肥胖而瘦。表达SGLT-1 (P =) 1。03 =,但不是GLUT2或T1R2,更高的肥胖,和相关峰等离子3-OMG (r = 0.60, P = . 01),吉普赛人(r = 0.67, P = .003)和胰岛素(r = 0.58, P = .02点)。

结论:在病态肥胖,近端小肠葡萄糖吸收加速和相关SGLT-1表达增加,导致incretin-glucagon概要促进高胰岛素血症和高血糖。这些发现符合这个概念,加速葡萄糖吸收的近端肠道前肠理论背后的肥胖和2型糖尿病。

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