acute-on-chronic肝衰竭患者增加了监管的免疫细胞的数量表达受体酪氨酸激酶MERTK
- PMID:25479139
- DOI:10.1053 / j.gastro.2014.11.045
acute-on-chronic肝衰竭患者增加了监管的免疫细胞的数量表达受体酪氨酸激酶MERTK
文摘
背景与目的:失代偿肝硬化的特征和acute-on-chronic肝功能衰竭(ACLF)包括对感染的易感性,immuneparesis,单核细胞功能障碍。MER受体酪氨酸激酶(MERTK)是由单核细胞和巨噬细胞,有助于表达下调的先天免疫反应。我们调查是否MERTK表达式是改变从肝衰竭患者单核细胞。
方法:我们分析了血液和肝脏样本从肝脏强化治疗的患者收集单位在伦敦大学国王学院医院从2012年12月到2014年7月。患者要么ACLF (n = 41),急性失代偿肝硬化没有ACLF (n = 9),肝硬化失代偿(n = 17)没有,或急性肝衰竭(n = 23)。我们也分析了健康个体样本(控制,n = 29)。我们使用流式细胞仪确定的先天免疫功能水平,并与疾病严重程度相关的研究结果。我们开发了一个分析方法来衡量招聘和迁移的免疫细胞组织实质。免疫组织化学和共焦显微镜是用来确定水平的MERTK骨髓,肝脏和淋巴结组织。我们执行immunophenotype分析和测量生产肿瘤坏死因子和白介素6和细胞内杀死大肠杆菌的单核细胞和脂多糖腹腔巨噬细胞孵化,有或没有的抑制剂MERTK (UNC569)。
结果:单核细胞和巨噬细胞的数量表示MERTK在循环,大大增加肝脏、ACLF患者的淋巴结,而稳定的肝硬化患者和控制。MERTK表达式(平均荧光强度)与肝和肝外疾病的严重程度和系统性炎症反应。基于immunophenotype、迁移和功能分析,MERTK-expressing单核细胞迁移在endothelia本地化到组织网站和区域淋巴结。表达MERTK减少脂多糖培养单核细胞的反应;添加UNC569恢复生产的炎性细胞因子对脂多糖的回应。
结论:ACLF增加了患者的免疫调节单核细胞和巨噬细胞表达MERTK和抑制微生物的先天免疫反应。这些细胞的数量与疾病严重程度和炎症反应。MERTK抑制剂恢复生产ACLF患者炎症细胞因子的免疫细胞,并可能被开发来提高这些患者的先天免疫反应。
关键词:阿尔夫;细菌感染;免疫调节;先生们。
版权©2015 AGA研究所。由爱思唯尔出版公司。保留所有权利。
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