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2015年11月,25 (11):675 - 686。
doi: 10.1016 / j.tcb.2015.07.012。 Epub 2015年10月1日。

Epithelial-Mesenchymal可塑性:癌症恶化的中央监管机构

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Epithelial-Mesenchymal可塑性:癌症恶化的中央监管机构

鑫你们et al。 趋势细胞生物 2015年11月
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文摘

epithelial-mesenchymal过渡(EMT)项目已成为肿瘤恶性肿瘤的核心推动力。此外,最近发现之间的联系通过急诊医疗和收购干细胞样特性表明,激活EMT的项目作为主要机制产生癌症干细胞(二者);即分组人口的癌细胞负责启动和传播疾病。在这篇综述中,我们总结的证据支持的广泛参与肿瘤发病机制中的EMT程序并尝试合理化EMT计划之间的联系和收购干细胞特性。我们建议epithelial-mesenchymal可塑性可能是由多个核心EMT的异体控制程序,并预见到需要解决的各种程序和背后的分子机制。

关键词:EMT (epithelial-mesenchymal过渡);肿瘤干细胞;可塑性;肿瘤的进展。

数据

图1
图1所示。在肿瘤微环境EMT-inducing信号
在肿瘤进展的过程中,EMT的程序通过共同行动的诱导和维持源自基质旁分泌和juxtacrine信号。

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