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2016年1月8日,6:19032。
doi: 10.1038 / srep19032。

西方饮食诱发微生物群组成的变化加强Adherent-Invasive大肠杆菌感染的易感性和肠道炎症

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西方饮食诱发微生物群组成的变化加强Adherent-Invasive大肠杆菌感染的易感性和肠道炎症

Allison阿古斯et al。 Sci代表
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文摘

最新进展表明,异常炎症反应中观察到CD涉及一个肠道菌群之间的相互作用,基因和环境因素。不断升级的消费的脂肪和糖在西方国家相似的发病率增加CD在后者20世纪(th)。的影响高频/ HS饮食就可以评估小鼠肠道micro-inflammation,肠道菌群组成,功能和选择大肠杆菌的数量。高频/ HS饮食创建了一个特定的肠道炎症环境,与肠粘膜失调表现为炎性变形菌门如大肠杆菌的生长,减少保护细菌,和短链脂肪酸浓度显著下降。GPR43的表达,SCFA受体减少小鼠接受HF / HS CD患者的饮食和减少与控制。有趣的是,老鼠的受体激动剂治疗GPR43防止DSS-induced结肠炎。最后,高频/ HS粪便的移植治疗小鼠GF老鼠AIEC感染的易感性增加。在一起,我们的研究结果表明,西方饮食可能会加重炎症过程和GPR43受体通路的激活可以作为治疗CD患者的新战略。

数据

图1
图1所示。西方饮食导致消化道炎症环境与微生物有关的扰动。
WT CEABAC10小鼠接受传统的或一个高频/ HS饮食18周(N = 5 / Conv.团体和N = 6 / HF / HS组)(一个)粪便Lcn-2水平测量期间每周治疗(* P < 0.05;* * P < 0.01 WT, CEABAC10老鼠在常规和高频/ HS饮食;统计不同Lcn-2值确定使用Mann-Whitney测试之间的饮食,每个基因型。(B稀疏曲线的细菌物种丰富度,意味着值表示为每个组的老鼠。(C)PCoA情节未加权的基于UniFrac距离矩阵显示关于全球微生物群组成集群的老鼠。(D)相对丰富的类群在粪便样本组的老鼠。
图2
图2。西方饮食倾向的出现大肠杆菌与回肠、盲肠的和结肠粘膜。
(一个)大肠杆菌细菌被孤立于粘膜Drigalski琼脂板电镀和细菌的数量取决于CFU计数。(B)大肠杆菌殖民CEABAC10回肠黏膜的老鼠在传统或高频/ HS用共焦显微镜观察饮食和量化评估全球荧光强度是由使用ImageJ软件。* * * * P < 0.0001。
图3
图3。西方饮食选择colitogenic微生物群支持AIEC殖民。
(一个)女朋友小鼠接受常规或高频/ HS粪便移植接种与AIEC intragastrically LF82。(一个)粪便项AIEC LF82细菌进行(B)大肠杆菌殖民之间的结肠粘膜比较小鼠移植与粪粒从传统或高频/ HS供体小鼠使用共焦显微镜和量化使用ImageJ执行软件。* * * * P < 0.0001。
图4
图4。西方饮食增加化学物质诱导结肠炎易感性。
(一个体重的进化,B)戴天9 DSS治疗后,(C)il - 6, KC和IL-1β结肠粘膜分泌。* P < 0.05;* * P < 0.01;* * * P < 0.001, * * * * P < 0.0001 (WT老鼠相比传统饮食)。
图5
图5。西方饮食减少肠道菌群产生的短链脂肪酸的水平调节免疫反应。
(一个)乙酸、丁酸和丙酸在粪便样本由气相色谱法测定(B)Treg人口MLN的老鼠进行了分析通过流式细胞术和情节得到了封闭现场TCRβ代表+MLN细胞从传统或高频/供养了老鼠,(C用共焦显微镜观察)GPR43受体表达和(D)图像强度量化使用ImageJ软件。* P < 0.05;* * P < 0.01;* * * * * * P < 0.001, P < 0.0001。
图6
图6。GPR43表达肠活检的患者CD和控制。
(一个)GPR43 TMA回肠活检的控制的免疫组织化学染色,(B)患者在急性炎症阶段,(C)的静止期患者CD。每个点显示了GPR43代表组织免疫染色和二级抗体(得了immunoperoxidase,原始放大×400)。量化的GRP43疣状使用现货浏览器软件TMA控制和回肠活检的患者在急性或CD的静止阶段,* * P < 0.001。
图7
图7。药理GPR43激活防止肠道炎症。
(一个体重的进化,B)粪便Lcn-2水平,(C)戴在开始治疗后第8天,(D)il - 6和KC结肠粘膜细胞因子释放。* P < 0.05;* * P < 0.01;* * * * * * P < 0.001, P < 0.0001。

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引用的

引用

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