Interleukin-1和inflammasomes急性酒精性肝炎和酒精性肝病/非酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝炎
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- PMID:26773297
- DOI:10.1002 / hep.28456
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Interleukin-1和inflammasomes急性酒精性肝炎和酒精性肝病/非酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝炎
肝脏病学。
2016年9月。
文摘
酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪肝病的特点是大量脂质积累在肝脏伴有炎症、纤维化、肝硬化和肝细胞癌在大量亚组病人。在这些疾病的几个阶段,免疫系统的介质,如细胞因子或inflammasomes,至关重要的是参与。在退化,慢性乙醇暴露糖分会让枯氏细胞活化脂多糖通过toll样受体,例如,toll样受体4。这种敏化提高了生产各种促炎细胞因子(il - 1)及肿瘤坏死因子α等,从而导致肝细胞功能障碍,坏死,细胞凋亡和细胞外基质蛋白的生成导致肝纤维化或肝硬化。事实上,中和il - 1的il - 1受体拮抗剂最近被证明有说服力地退化的预防肝损伤小鼠模型。作为il - 1显然是与关键急性酒精性肝炎的临床症状,如发烧、嗜中性,和浪费,干扰il - 1通路在将来可能是一个有吸引力的治疗策略。IL-1-type细胞因子的重要作用和某些inflammasomes也被证明在非酒精性脂肪肝病的小鼠模型。IL-1-type细胞因子可以调节肝脂肪变性;NLR家族pyrin域包含3 inflammasome至关参与代谢失调。
结论:il - 1细胞因子家族成员和各种inflammasomes调解ALD和非酒精性脂肪肝病的不同方面。(肝脏病学64:955 2016;965)。
©2016年由美国研究协会的肝脏疾病。
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