亚临床检测肠道微生物生物标志物的肥胖和2型糖尿病
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- PMID:26884067
- PMCID:PMC4756455
- DOI:10.1186 / s13073 - 016 - 0271 - 6
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亚临床检测肠道微生物生物标志物的肥胖和2型糖尿病
基因组医学。
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文摘
背景:肥胖和2型糖尿病(T2D)都与宿主遗传和环境因素有关,包括dysbioses肠道微生物群。然而,目前尚不清楚这些微生物的变化先于疾病发作。双组提供一个独特的基因控制机会学习生活方式因素和微生物之间的关系。特别是,我们假设family-independent微生物组成和代谢功能的改变在T2D的亚临床状态可以是因果或进展的早期生物标志物。
方法:我们收集粪便样本和临床元数据从20韩国同卵双胞胎在两个时间点,导致36凳子猎枪基因组。尽管参与者肥胖和糖尿病,他们横跨整个范围的健康near-clinical值,从而使微生物的研究协会在亚临床疾病占遗传背景。
结果:我们发现在组成和变化函数的亚临床肠道微生物,包括减少Akkermansia muciniphila暗示作用在疾病发作之前,和功能的变化反映了氧化应激反应与先前观察到在慢性T2D和炎性肠道疾病。最后,我们独特的研究设计允许我们检查应变双胞胎之间的相似性,我们发现双胞胎演示strain-level成分上的差异,尽管了解相似之处。
结论:这些微生物的变化可能用于肠道炎症的早期诊断和T2D该病的临床发作之前,将有助于推进对微生物的干预措施。
数据
研究设计为亚临床肠道微生物分析肥胖和2型糖尿病。一个粪便和血液样本采集一到两次分10 MZ双胞胎。从粪便样本中提取DNA用于猎枪宏基因组测序,从社区组成和功能使用MetaPhlAn异形[18]和HUMAnN[19],分别。临床生物标志物包括糖代谢测量(空腹血糖(的边后卫)和胰岛素(美国联邦调查局)),炎症标记物(hsCRP)和其他人(额外的文件1:表S1)来自相应的血液样本。最后,我们决定重要这些临床生物标志物和微生物类群和功能之间的联系使用MaAsLin [13]。b整体相关变异的分类资料和临床生物标志物和类群丰富不同的样本子集。点代表样本协同使用公制多维标度(MDS) Bray-Curtis不同,彩色的一对双胞胎,用线条连接样本来自同一个人在不同的时间点。类群和元数据标记在样品间最大的浓缩。c任意两个绝对BMI差异无关的(在时间点1),“双胞胎”(在时间点1),和同一个人在两个不同的时间点(“自我”)。比较是彩色的最大体重指数所涉及的参与者;P值计算使用t以及。d分类剖面相似性的无关,双胞胎,和个人。比较是彩色的最大年龄的参与者;P值计算使用t以及
分类和功能的双肠道微生物组伴随着T2D /肥胖的临床指标。一个集群分类档案、离散和紧密的共变类群被成15集群可视化。每一行代表一群一个或多个物种,每一列是一个样本颜色的双变量。值表示的相对丰度medoid每个集群成员(见附加文件5:图S3完整矩阵)。b作为代谢模块(a)来自宏基因组功能分析。样本聚类保留订购从(a)。c相应的聚类选择离散临床生物标志物,又保留订购从(a)
选择重要的临床标记关联进化枝和通路丰度。线表示线性模型适合变换以适应成分后,非正态分布数据(见方法)和考虑年龄、性别、吸烟、和不孪生关系。名义上的P价值观和罗斯福纠正问值被分配由MaAsLin [13]。看到额外的文件5:图S3的完整列表显著关联
协会的类群微生物代谢模块。56总物种的相对丰度与那些87年的斯皮尔曼相关功能概要文件来识别分类单元之间的共变和代谢模块(由于基因运输或共享环境)。优点和星星表明名义P值< 0.01或罗斯福问分别值< 0.2。黄色标志表明相关性还发现在相应的高熔点数据的分析[21](见附加文件11:图S8)。框是讨论的主要文本突出显示
应变资料之间不相关,双胞胎,和同一个人样本。一个Bray-Curtis标志基因的不同资料表明菌株无关的相似性,双胞胎,和同一个人(P值无关的比较和计算了双胞胎,双胞胎与自我t以及)。b, c的丰度(b)Methanobrevibacter smithii和(c)普氏菌copri标记基因[18]谱(见方法)。每一行代表一个样本,由双彩色,包含竖线每个代表一种特异的标记基因的丰度被分为四个水平。标记只出现在一个双胞胎出现在黑色,与一个三角形指向缺席(白色)标记。标记不同样本之间的同一个人随着时间的推移,用灰色标记点
微生物功能dysbioses普遍研究和肠道微生物在IBD和T2D。一些微生物代谢途径测定大大丰富了(红色的)或减少(绿色)相对于在我们的研究中收集的与肥胖相关的临床标记(KTwin)和炎症性肠病(IBD)[13]和/或2型糖尿病(T2D [3])。方向性的协会在这些常见的dysbioses近似统一一致,颜色的盒子
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