doi: 10.1016 / j.cmet.2017.03.021。
Epub 2017 4月20。
通过IRF4胞壁Dipeptide-Based Postbiotics减轻Obesity-Induced胰岛素抵抗
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- PMID:28434881
- DOI:10.1016 / j.cmet.2017.03.021
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通过IRF4胞壁Dipeptide-Based Postbiotics减轻Obesity-Induced胰岛素抵抗
细胞金属底座。
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肠道失调导致肥胖和胰岛素抵抗,但干预与抗生素、益生元、益生菌可以通过特异性是有限的或持续的微生物组成的变化。Postbiotics包括细菌组件,如脂多糖,它已被证明在代谢内毒素促进胰岛素抵抗。我们发现,细菌细胞wall-derived胞壁二肽(MDP)是一种insulin-sensitizing postbiotic需要NOD2。注入MDP降低脂肪炎症和降低葡萄糖耐受不良的肥胖老鼠不会引起体重或改变微生物的组成。MDP减少肝胰岛素抵抗在肥胖和低层次的内毒素。NOD1-activating muropeptides葡萄糖耐量恶化。IRF4杰出反对血糖反应不同类型的肽聚糖和低MDP / NOD2-induced所需胰岛素敏感和代谢组织炎症在肥胖和内毒素。通过NOD1 IRF4是加剧了可有可无的葡萄糖耐受不良。的MDP-based药物Mifamurtide孤儿药的地位,是一个胰岛素敏化剂在肥胖小鼠的临床相关的剂量。
关键词:糖尿病;内毒素;葡萄糖;炎症;胰岛素抵抗;微生物;微生物群;肥胖;肽聚糖。
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